舒 軍

(四川省內(nèi)江市第二人民醫(yī)院，四川 內(nèi)江 641000)

糖尿病是一組由遺傳和環(huán)境因素相互作用，引起胰島素分泌 不足和／或作用的缺失，以高血糖為特征的代謝紊亂綜合征。近年來，其發(fā)病率逐年上升，已成為繼心血管和腫瘤之后威脅人類生命健康的第三大疾病。我國是糖尿病易患國家之一，城市發(fā)病率為6．07%，且仍持續(xù)上升，2007年我國糖尿病人數(shù)約為3 980萬，預(yù)計(jì)到2025年將達(dá)到5 930萬[1]，尋求有效藥物顯得尤為重要。筆者觀察了采用胰島素治療的2型糖尿病患者中聯(lián)合應(yīng)用，黃連素對(duì)血清脂聯(lián)素（ADI）、超敏 C反應(yīng)蛋白（hs－CRP）及胰島素抵抗的影響，為黃連素用于臨床降糖提供依據(jù)。

1 資料與方法

1．1 一般資料

選擇2012年4月至2013年3月我院收治的2型糖尿病患者64例，診斷均符合1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中，男39例，女25例；病程2～7年。采用數(shù)字表法隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，各32例。對(duì)照組中，男20例，女12例；平均年齡(61．21 ± 13．52)歲；平均病程 (6．79 ±2．93)年。治療組中，男 19 例，女 13 例；平均年齡(62．80±12．20)歲；平均病程(6．53±2．61)年。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0．05），具有可比性。

1．2 方法

對(duì)照組僅給予胰島素治療，治療組在此基礎(chǔ)上給予黃連素(成都錦華藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H51022193，規(guī)格為每片0．1 g)0．3 g，每日3次，療程均為24周。分別對(duì)兩組治療前后空腹血糖（FPG）、空腹胰島素（FINS）、血清 ADI及 hs－CRP 的變化情況進(jìn)行檢測(cè)，并計(jì)算胰島素敏感指數(shù)(ISI，空腹血糖與胰島素乘積倒數(shù)的自然對(duì)數(shù))。用拜耳拜安易血糖儀檢測(cè)FPG，用放射免疫法測(cè)定FINS，血清 ADI及 hs－CRP均采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)法檢測(cè)。具體方法按照試劑盒上的方法測(cè)定。

1．3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

治療3個(gè)月后，治療組患者FPG較治療前顯著降低(P＜0．01)，與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療組ISI較治療前顯著升高(P＜0．01)，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．05)；治療組患者血清ADI水平較治療前明顯升高(P＜0．01)，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．01)；治療組血清hs－CRP水平較治療前顯著降低(P＜0．01)，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．01)；對(duì)照組患者 FPG較治療前顯著降低(P＜0．01)，ISI、血清 ADI、hs－CRP水平治療前后無明顯變化。詳見表1。

表1 兩組患者治療前、后各項(xiàng)指標(biāo)比較(，n＝32)

表1 兩組患者治療前、后各項(xiàng)指標(biāo)比較(，n＝32)

注：與本組治療前比較， ▲ P＜0．01；與對(duì)照組治療后比較，◆ P＜0．05。

組別對(duì)照組 治療前治療后治療組 治療前治療后FPG(mmol／L)9．19 ± 1．43 7．23 ± 1．43 9．27 ± 1．39 7．01 ± 0．56▲▲FINS（mIU ／L）3．43 ±1．21 3．39 ±1．29 3．51 ±1．08 2．49 ±0．86▲◆ ▲◆ ▲◆ ▲◆ISI－3．47 ±0．23－3．24 ±0．18－3．49 ±0．16－2．85 ±0．14 hs－CRP(mg／L)6．58 ±1．67 6．49 ±1．36 6．43 ±1．23 4．41 ±0．87 ADI(mg／L)4．15 ±1．01 4．37 ±1．27 4．35 ±0．88 6．96 ±2．39

3 討論

目前，因脂聯(lián)素具有影響胰島素敏感性的生物學(xué)效應(yīng)，成為近年來糖尿病發(fā)病機(jī)制研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)。脂聯(lián)素是由脂肪細(xì)胞分泌的一種保護(hù)因子，能明顯提高肝臟、肌肉對(duì)胰島素的敏感性，促進(jìn)糖和脂肪的代謝，還能抑制炎性反應(yīng)，降低動(dòng)脈硬化的危險(xiǎn)性[2]。由本研究結(jié)果可見，治療組患者血清ADI水平較治療前明顯升高(P＜0．01)，與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．01)。丁怡敏等[3]的研究發(fā)現(xiàn)黃連素可升高2型糖尿病患者血清ADI的水平。有研究報(bào)道，黃連素可顯著增強(qiáng)2型糖尿病大鼠脂聯(lián)素基因mRNA表達(dá)[4]，這可能是因黃連素能升高血清ADI水平，減輕胰島素抵抗，降低血糖機(jī)制。

慢性炎性反應(yīng)是胰島素抵抗和心血管疾病的原因之一，在2型糖尿病胰島素抵抗患者伴多種炎性標(biāo)志物的升高，持續(xù)增高的炎癥因子、炎性反應(yīng)物質(zhì)和炎癥細(xì)胞浸潤等將導(dǎo)致組織損傷，導(dǎo)致胰島素抵抗，減少炎性反應(yīng)可有效改善胰島素抵抗。研究發(fā)現(xiàn)，hs－CRP作為一種重要的炎性反應(yīng)標(biāo)志物，不但與2型糖尿病患者胰島素抵抗有關(guān)，還與糖尿病患者慢性并發(fā)癥有著密切關(guān)系[5－6]。本研究發(fā)現(xiàn)，治療組血清hs－CRP水平較治療前顯著降低(P ＜0．01)，與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0．01)。黃東輝等[7]的研究也證實(shí)，黃連素與二甲雙胍合用可明顯降低hs－CRP及TNF－α水平，改善胰島素抵抗。

綜上所述，使用黃連素聯(lián)合胰島素治療2型糖尿病患者6個(gè)月，觀察到患者胰島素敏感指數(shù)、血清ADI水平明顯增加，血清hs－CRP水平明顯降低，提示黃連素降低2型糖尿病患者血糖，改善胰島素抵抗與升高血清ADI水平、降低血清hs－CRP水平有關(guān)。同時(shí)，黃連素可能對(duì)2型糖尿病患者血管并發(fā)癥的預(yù)防發(fā)揮了積極作用。

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