葉友兵,李玉軍

(1.石泉縣中醫(yī)醫(yī)院影像科,安康,725200;2.陜西省森林工業(yè)職工醫(yī)院放射科,西安,710300)

急性腦梗死(acute cerebral infarction,ACI)是腦血管系統(tǒng)常見的疾病,該病發(fā)病迅疾病情進展快,致殘及致死率均較高[1]。磁共振為診斷ACI 的主要手段,但常規(guī)的磁共振檢查存在一定的漏診,磁共振擴散加權(quán)成像的檢測原理為測定活體組織內(nèi)水分子的布朗運動,該種方式可敏感的發(fā)現(xiàn)病變[2]。大量研究證實炎癥、凝血、血管新生因子等指標(biāo)與ACI 的發(fā)病關(guān)系密切,參與ACI 的病理進程[3]。本文研究上述指標(biāo)與ACI 患者腦梗死面積的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2019.5～2021.5 收治的80 例ACI 患者為對象。納入標(biāo)準(zhǔn):影像學(xué)檢查確診為ACI;首次發(fā)病;入組患者對本研究知情。排除標(biāo)準(zhǔn):合并急性心肌梗死;嚴重肝腎功能不全者;存在出血傾向者;短暫性腦缺血發(fā)作者;合并血液系統(tǒng)疾病者;近期接受外科大手術(shù)治療者。隨機分為觀察組與對照組。根據(jù)患者腦梗死面積分為大面積組(n=33)和小面積組(n=47)。以同期80 例健康人為對照組。大面積組年齡40～76(57.43±6.59)歲,男20 例,女13 例。小面積組年齡42～78(58.12±6.69)歲,男28 例,女19 例。對照組年齡45～80(57.90±6.91)歲,男52例,女28 例。三組一般資料具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法 采集受試者血液樣本,檢測C 反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) (酶聯(lián)免疫法);白細胞計數(shù)(white blood cell count,WBC)、中性粒細胞計數(shù)(流式細胞術(shù));檢測活化部分凝血活酶時間(activated partial prothrombin time,aPTT)、凝血酶原時間(prothrombin time,PT)、D 二聚體(D-dimer,D-D)、纖維蛋白原(fibrinogen,Fbg)(全自動血凝分析儀)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。計數(shù)資料n(%)用χ2檢驗。計量資料(±s)用t檢驗。相關(guān)性用Pearson 卡方。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 三組炎癥因子水平(表1) 大面積組、小面積組及對照組CRP、IL-6、WBC、中性粒細胞計數(shù)水平比較差異顯著(P＜0.05);大面積組CRP、IL-6、WBC、中性粒細胞計數(shù)水平高于小面積組、對照組(P＜0.05);小面積組CRP、IL-6、WBC、中性粒細胞計數(shù)水平高于對照組(P＜0.05)。

2.2 三組凝血指標(biāo)水平(表2) 大面積組、小面積組及對照組aPTT、PT、D-D、Fbg 水平比較差異顯著(P＜0.05);大面積組aPTT、PT 水平低于小面積組、對照組,D-D、Fbg 水平高于小面積組、對照組(P＜0.05);小面積組aPTT、PT 水平低于對照組,D-D、Fbg 水平高于對照組(P＜0.05)。

表2 三組凝血指標(biāo)水平比較(±s)

表2 三組凝血指標(biāo)水平比較(±s)

組別 n aPTT(s) PT(s) D-D(mg/L) Fbg(g/L)大面積組 33 27.50±4.51 10.21±1.80 4.31±0.91 3.54±0.73小面積組 47 34.79±6.17 15.39±2.43 3.02±0.72 2.57±0.43對照組 80 41.69±7.12 18.68±2.89 0.89±0.18 2.03±0.31

2.3 三組血管新生因子水平(表3) 三組MMP-9、VEGF 水平比較差異(P＜0.05);MMP-9、VEGF 水平在大面積組、小面積組、對照組依次降低(P＜0.05),組間兩兩比較差異顯著(P＜0.05)。

表3 三組血管新生因子水平比較

2.4 腦梗死面積與炎癥、凝血、血管新生因子的相關(guān)性分析(表4) Pearson 相關(guān)性分析顯示CRP、IL-6、WBC、中性粒細胞、D-D、Fbg、MMP-9 與腦梗死面積呈正相關(guān)(P＜0.05);aPTT、PT 與腦梗死面積呈負相關(guān)(P＜0.05)。

表4 腦梗死面積與炎癥、凝血、血管新生因子的相關(guān)性分析

MRI 已被臨床廣泛用于ACI 的診斷,然而隨著應(yīng)用的進展發(fā)現(xiàn),MRI 在診斷腦梗死早期病變位置及定性鑒別方面效果一般,無法準(zhǔn)確判斷梗死部位及缺血半暗帶。已有證據(jù)證實炎癥反應(yīng)、凝血機制、血管新生異常等均與ACI 的病理進程關(guān)系密切,可在一定程度上反應(yīng)患者病情[4]。

3 討 論

ACI 的發(fā)病及后續(xù)的腦損傷過程,炎癥發(fā)揮關(guān)鍵作用,動脈粥樣硬化是ACI 的病變基礎(chǔ),CRP 是一種急時相反應(yīng)蛋白,其水平升高提示動脈粥樣硬化的發(fā)生及發(fā)展。IL-6 為促炎因子,可預(yù)測ACI 患者的預(yù)后情況;WBC 及中性粒細胞是炎癥指標(biāo),其水平的變化置管反應(yīng)機體的炎癥反應(yīng)[5]。本文結(jié)果顯示CRP、IL-6、WBC、中性粒細胞水平在大面積組、小面積組、對照組中依次降低,提示隨著梗死面積的增大,患者的炎癥反應(yīng)加劇。血液凝固性升高是ACI 的主要臨床表現(xiàn),ACI 患者血小板活化,誘發(fā)體內(nèi)凝血反應(yīng),導(dǎo)致凝血-抗凝系統(tǒng)失衡,導(dǎo)致血栓的形成。aPTT、PT 值降低提示機體的血液凝固性升高;Fbg 水平升高提示血液的黏滯性增加。D-D 反映血液繼發(fā)性纖溶亢進狀態(tài)。本文中aPTT、PT 水平在大面積組、小面積組、對照組中依次升高,而D-D、Fbg 與其相反,提示隨著梗死面積的增加,血液凝固性升高?；A(chǔ)研究證實ACI 患者缺血-再灌注-缺氧-復(fù)氧等病理機制過程可激活氧化應(yīng)激反應(yīng),上調(diào)血管內(nèi)皮細胞中VEGF 的表達,MMP-9 可通過分泌VEGF 參與血管的生成,兩者水平升高可促進動脈周揚硬化的病理進展,加重患者的病情[6]。本文結(jié)果顯示MMP-9、VEGF 水平在大面積組、小面積組、對照組依次升高,提示MMP-9、VEGF水平越高,ACI 患者梗死面積越大。