摘要:目的 對(duì)心血管內(nèi)科急性心絞痛臨床治療的效果進(jìn)行觀察。方法 選取我院2012年8月~2013年8月以來急性心絞痛患者64例,將其隨機(jī)分成兩組,每組32例。對(duì)照組患者只接受常規(guī)藥物治療,觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用氯吡格雷治療,將兩組患者的療效情況進(jìn)行對(duì)比觀察。結(jié)果 觀察組臨床療效明顯優(yōu)于對(duì)照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P<0.05)。結(jié)論 心血管內(nèi)科急性心絞痛患者接受常規(guī)藥物治療并加用氯吡格雷治療對(duì)改善患者的病情很有幫助,值得推廣。
關(guān)鍵詞:急性心絞痛;治療;效果
心絞痛(angina pectoris)是指冠狀動(dòng)脈由于血供不足導(dǎo)致心肌急劇的暫時(shí)性缺血、缺氧引起的發(fā)作性胸痛。心絞痛急性發(fā)作是急診急救中較常見到的急癥之一,絕大多數(shù)患者是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化或冠狀動(dòng)脈痙攣為基本病因,是缺血性心臟病(冠狀動(dòng)脈性心臟病)的常見類型;重度主動(dòng)脈辦狹窄和/或關(guān)閉不全、梅毒性主動(dòng)脈炎、肥厚型心肌病等非冠狀動(dòng)脈本身病變也可引起類似的發(fā)作性胸痛,但這并不歸人缺血性心臟病的范疇[1]。選取我院2012年6月~2013年8月64例心血管內(nèi)科急性心絞痛患者,現(xiàn)報(bào)道如下。
1資料與方法
1.1一般資料選取我院2012年6月~2013年8月64例心血管內(nèi)科急性心絞痛患者,隨機(jī)分成兩組,其中觀察組32例,男18例,女14例;年齡(69.3±5.6) 歲。對(duì)照組32例,男20例,女12例;年齡(68.2±6.3)歲。
1.2方法其中對(duì)照組行常規(guī)治療,觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用氯吡格雷治療。觀察用藥期間兩組臨床療效、心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時(shí)間和不良反應(yīng)。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用數(shù)理統(tǒng)計(jì)軟件SPSS17.0進(jìn)行數(shù)據(jù)收集、整理與統(tǒng)計(jì)分析,進(jìn)行χ2檢驗(yàn),P<0.05顯著差異具有統(tǒng)計(jì)意義。
2結(jié)果
觀察組總有效率為87.5% 高于對(duì)照組的 56.25%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者治療后心絞痛發(fā)作次數(shù)明顯減少,持續(xù)時(shí)間也有所縮短,觀察組改善更為明顯,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
3討論
正常情況下心臟對(duì)于機(jī)械性刺激并不引起疼痛反應(yīng),當(dāng)冠狀動(dòng)脈的氧供與心肌的氧需之間失衡時(shí),導(dǎo)致心肌急劇的缺血、缺氧時(shí),心肌組織內(nèi)積聚過多的乳酸,丙酮酸等酸性代謝產(chǎn)物及緩激肽、組胺等化學(xué)物質(zhì)刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)傳人感受器,經(jīng)胸1~5交感神經(jīng)節(jié)將沖動(dòng)傳至相應(yīng)的脊髓節(jié)段,交換神經(jīng)元后經(jīng)脊髓丘腦束傳至大腦皮質(zhì)產(chǎn)生疼痛感覺。由于內(nèi)臟感覺遲鈍,而軀體感覺敏感,定位性準(zhǔn)確,因此,心絞痛不足反應(yīng)在內(nèi)臟部位,而是通過胸1~5脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域表現(xiàn)出來[2]。另外,缺血缺氧造成的酸性代謝產(chǎn)物與化學(xué)性物質(zhì)的刺激也可引起缺血區(qū)內(nèi)富有神經(jīng)供應(yīng)的冠狀動(dòng)脈血管收縮或產(chǎn)生異常牽拉,成為疼痛的直接刺激因素。典型的心絞痛多呈現(xiàn)為壓榨性、窒息性或緊縮性疼痛[3]。疼痛發(fā)作時(shí)開始癥狀輕微,隨后迅速加劇,常常迫使患者不自覺地停止原來正在進(jìn)行的活動(dòng),或迫使患者從睡夢(mèng)中驚醒,個(gè)別患者可伴有瀕死的恐懼感。非典型患者可表現(xiàn)為伴有氣短的持續(xù)性胸部悶痛。心絞痛急性發(fā)作診斷一般并不困難,主要根據(jù)特征性癥狀,參考年齡(男>40歲,女>45歲),既往史及冠心病易患因素,結(jié)合臨床體征、心電圖變化綜合進(jìn)行分析[4]。需特別指出,診斷過程中不能過分強(qiáng)調(diào)心絞痛發(fā)作必須具備何種陽性體征或心電圖改變;對(duì)急診患者不要輕易否定初步作出的或疑似的診斷,應(yīng)待癥狀緩解后再做進(jìn)一步深入檢查。也可采取藥物試驗(yàn)性診斷,觀察應(yīng)用擴(kuò)冠藥物后短時(shí)間內(nèi)臨床癥狀有無緩解。對(duì)部分持續(xù)性胸痛者需注意與急性心肌梗死相鑒別。
氯吡格雷治療不穩(wěn)定心絞痛(CURE)研究對(duì)上述問題進(jìn)行了回答。該研究入選了12562例因急性冠狀動(dòng)脈綜合征人院的患者,將其隨機(jī)分為阿司匹林+安慰劑和阿司匹林+氯吡格雷兩組,用無創(chuàng)的方式進(jìn)行評(píng)估,血管性死亡、心肌梗死和卒中等是其主要終點(diǎn)事件。結(jié)果表明,氯吡格雷組主要終點(diǎn)事件的發(fā)生率降低20%。雖然氯吡格雷組出血事件的發(fā)生率顯著升高,但多數(shù)患者的最終獲益都超過了風(fēng)險(xiǎn)。隨后的亞組分析發(fā)現(xiàn),低危、中危、高危組患者的主要終點(diǎn)事件發(fā)生率下降的幅度相似。高危組終點(diǎn)事件的發(fā)生率最高,所以終點(diǎn)事件實(shí)際減少的絕對(duì)數(shù)也就最大[5]。所有亞組中都觀察到了聯(lián)用氯吡格雷+阿司匹林兩種抗血小板藥物的有益作用。
本組資料顯示,觀察組總有效率為87.5% 高于對(duì)照組的 56.25%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組患者治療后心絞痛發(fā)作次數(shù)明顯減少,持續(xù)時(shí)間也有所縮短,觀察組改善更為明顯,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。氯吡格雷輔助治療急性心絞痛,可緩解患者的心絞痛癥狀,值得臨床推廣應(yīng)用。
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編輯/哈濤