隨著人們物質(zhì)生活水平不斷提高,近年來高血壓的發(fā)病率也逐年增加,高血壓是老年人慢性疾病中常見的疾病之一,我國1991年普查結(jié)果顯示非老年人高血壓患病率為13.6%,>60歲老年人為40.4%,這說明老年人高血壓患病率明顯高于非老年人。收縮壓逐年增高、脈壓差大是老年高血壓的特點,長期的血壓增高可以導(dǎo)致心肌梗死、冠心病、心力衰竭、腦卒中、腎功能衰竭等并發(fā)癥,同時也成為老年人致死致殘的主要原因,應(yīng)該引起高度重視。我周邊社區(qū)屬老新村,老年人較多,對60歲以上2、3級高血壓使用苯磺酸左旋氨氯地平片與鹽酸貝那普利聯(lián)合控制老年人高血壓取得了良好的療效,總結(jié)報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料2009年04月~2010年06月在我科住院的老年高血壓患者55例(男35例,女20例),年齡65~83(70.3±4.5)歲,病程1~30(16.4±8.1)年。排除繼發(fā)性高血壓和嚴重心、腦、腎并發(fā)癥患者及其他嚴重內(nèi)科疾病患者。所有患者均經(jīng)系統(tǒng)全面體檢及心電圖、胸片、心臟彩色多普勒、肝腎功能、血脂檢查等。按2005年中國高血壓指南診斷標準,所有病例均符合原發(fā)性高血壓2、3級。
1.2方法所有老年高血壓患者入院后。給予苯磺酸左旋氨氯地平片(華北制藥有限公司)5mg/d,鹽酸貝那普利(北京諾華制藥有限公司)(商品洛汀新)10mg/d,每日晨起口服,連用6w。觀察內(nèi)容包括血壓、心率、心電圖、血尿常規(guī)、空腹血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)等指標在用藥前和療程結(jié)束后進行觀察對比研究。同時觀察用藥期間的臨床不良反應(yīng)及副作用。臨床效果評定參照衛(wèi)生部規(guī)定的《新藥臨床研究指導(dǎo)原則草案》中高血壓療效判定標準。顯效:舒張壓下降≥10mmHg,并降至正?;蛳陆?0mmHg以上;有效:舒張壓下降≤10mmHg,降至正?;蛳陆?0~19mmHg,或收縮壓下降≥30mmHg。無效:未達以上標準。
2結(jié)果
2.1通過臨床上6w聯(lián)合治療,收縮壓和舒張壓均明顯低于治療前(P<0.01)(表1),其中顯效74.5%(41/55),有效18.1%(10/55),無效3.6%(2/55),總有效率92.6%。
2.2臨床6w治療前后實驗室檢查(TG,TC,GLU,BUN和Cr)無明顯差異(表2)。副作用有頭痛、頭暈各1例,下肢水腫1例,咳嗽2例,不影響治療,未停藥。
3結(jié)論
通過苯磺酸左旋氨氯地平片與鹽酸貝那普利聯(lián)合治療老年2、3級高血壓,療效顯著,不良反應(yīng)發(fā)生率低,依從性好,不影響腎功能、血糖,是老年2、3級高血壓患者較理想的聯(lián)合降壓治療方案。
因為高血壓病的產(chǎn)生機制比較復(fù)雜,大約50%以上的高血壓患者不能靠一種藥物控制穩(wěn)定血壓值,需要聯(lián)合多種藥物才能把血壓控制在正常范圍。因此JNC7指南指出,要使血壓達標,大多數(shù)高血壓患者需要兩種或兩種以上藥物聯(lián)合治療。當(dāng)血壓水平高于目標值20/10mmHg以上時,剛開始治療就應(yīng)該聯(lián)用兩種藥物,盡可能使血壓達到標準值,及早發(fā)揮對心臟﹑大腦﹑腎臟等重要器官的保護作用。2007年ESC/ESH高血壓指南推薦,當(dāng)患者有心血管高危因素時,需將血壓降至小于125mmHg/75mmHg;高血壓伴腎臟疾病,在患者耐受的情況下,可將血壓降至小于130mmHg/80mmHg,一種藥治療很難使血壓降到理想狀態(tài),所以聯(lián)合降壓藥物治療應(yīng)作為一線選擇。目前國內(nèi)好多臨床醫(yī)生推薦強化降壓治療方案,即高血壓患者應(yīng)從起始階段就采用2種或多種降壓藥物聯(lián)合治療,這種方法有利于及早控制患者血壓,從而達到最大程度降低由高血壓引起的并發(fā)癥的危害性。老年高血壓患者體質(zhì)弱,耐受性差,出現(xiàn)并發(fā)癥較多,一般需要2種以上降壓藥聯(lián)合治療才能達到目標值。
ACEI主要的藥理作用是抑制ACE活性,減少血管緊張素Ⅱ的生成,減少緩激肽的水解,導(dǎo)致血管舒張、血容量減少血壓下降。這類藥物的作用與血漿腎素水平有密切關(guān)系。CCB主要通過與血管平滑肌細胞膜L型鈣通道a I亞單位特異性結(jié)合,阻滯細胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴性鈣通道進入血管平滑肌細胞內(nèi),減弱血管平滑肌細胞膜電離子興奮收縮偶聯(lián),降低血管的收縮性反應(yīng),對交感神經(jīng)活性反射性降低,減少鈣離子經(jīng)過慢鈣通道進入細胞,阻斷電壓依賴性Ca2+電流,抑制心肌細胞和平滑肌細胞除極時鈣離子向細胞內(nèi)流動,與細胞膜膜電位依賴性鈣通道的DHP部位相結(jié)合,阻斷鈣離子跨膜內(nèi)流,達到擴張血管的目的。CCB有較強的血管選擇性,降壓作用明顯,負性肌力作用少等特點,與血管平滑肌靶細胞結(jié)合緊密,脂溶性強,降壓作用持久。因此ACEI與CCB是通過不同作用機制擴張血管達到降壓效果。CCB的利鈉作用與ACEI之間是互補的,CCB主要直接作用于心臟冠狀動脈平滑肌,ACEI則是對動脈壁有特異性的抗增生作用;CCB能使心肌舒張,增加心臟舒張期的充盈量,ACEI可以逆轉(zhuǎn)不良的心肌重構(gòu),更適用于心肌梗塞的高血壓患者。所以,ACEI與CCB聯(lián)合治療不但可以協(xié)同降壓,而且對心臟和腎臟具有互補作用,二者聯(lián)合使用可以在提高治療效果的同時,還可以避免不良反應(yīng)的發(fā)生,例如ACEI可以有效減輕CCB引起的外周水腫,從而提高患者對治療的忍耐性。本文提示使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑與鈣離子拮抗劑能夠顯著降低老年2、3級高血壓患者的血壓,有效率高,不影響心率、血糖、血脂、肌酐等,長期應(yīng)用依從性較好。因此,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑與鈣離子拮抗劑聯(lián)合治療老年2、3級高血壓安全且療效顯著。
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編輯/申磊