有機(jī)磷殺蟲劑是膽堿酯酶的強(qiáng)力抑制劑[1]。急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒（（AOPP））時，膽堿酯酶活性下降。我院急診科于2012年5月9日 11點(diǎn)50分收治經(jīng)肱二頭肌注射有機(jī)磷農(nóng)藥致中毒者且檢查血膽堿酯酶結(jié)果正常1例，現(xiàn)將救治體會分析報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 患者，女性，18歲，無業(yè)。主因意識不清伴抽搐1 h入院。患者于1 h前被家人發(fā)現(xiàn)意識不清，口吐白沫，伴四肢抽搐。無明確服毒史，既往體健。

1.2入院查體 BP 100/80 mm Hg ， P 60次/min，R 10次/min，SpO2 80%?；杳誀顟B(tài)，呼吸淺慢不規(guī)則，周身無明顯異常氣味，面色蒼白，兩側(cè)瞳孔4 mm，對光反射弱，雙肺可聞及少量濕啰音，心率60次/min，律整，四肢檢查無明顯異常，雙側(cè)Babinski征陰性。

1.3輔助檢查入院時查膽堿酯酶6201 U/L(參考值4650~10 440 U/L方法 ：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶測定速率法，強(qiáng)生250，強(qiáng)生上海醫(yī)療器材有限公司)，肝腎功能及血糖無明顯異常。

1.4初步診斷昏迷原因待查：①藥物中毒？②中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染？

1.5方法入院后即刻予以積極搶救治療：吸痰，氣管插管，呼吸機(jī)輔助呼吸，建立靜脈液路，應(yīng)用中樞興奮劑，以及對癥治療。予阿托品 1 mg靜注后，病情無明顯變化。治療同時送血尿標(biāo)本至北京解放軍307醫(yī)院進(jìn)行毒檢分析，18:00毒檢回報(bào)：\"殺撲磷中毒，血中濃度790 ng/mL，尿中濃度6542 ng/mL\"。故明確診斷為\"有機(jī)磷中毒\"。但中毒途徑不明。予\"阿托品，氯解磷定\"等解毒藥物和膽堿酯酶復(fù)能劑，達(dá)到阿托品化后維持，并進(jìn)行血液凈化治療一次。此后患者病情逐漸好轉(zhuǎn)，入院8 h后自主呼吸功能恢復(fù)正常，并試脫機(jī)成功，改為鼻導(dǎo)管吸氧，入院24 h后患者意識清醒。進(jìn)一步詢問病史，患者訴曾予\"殺撲磷\"約5 mL左肘部上方肌肉注射。入院第2d(2012-5-11)患者左上臂肱二頭肌遠(yuǎn)端可見紅腫，范圍約3 cm×3 cm，表皮溫度較高，伴有觸痛，但左上肢活動正常。予以左上臂紅腫局部熱敷，并靜脈應(yīng)用抗生素后逐漸好轉(zhuǎn)。入院后多次復(fù)查膽堿酯酶均正常，分別為入院2 h后8293 U/L，24 h后9204 U/L，48 h后7149 U/L，7d后7260 U/L，無明顯規(guī)律性?；颊咦≡? d后好轉(zhuǎn)出院，期間病情無反復(fù)。

2 討論

AOPP在我國是急診常見的急危重癥。有機(jī)磷殺蟲劑對人畜的毒性主要在于抑制乙酰膽堿酯酶，引起乙酰膽堿蓄積，是膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導(dǎo)致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴(yán)重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。本文患者AOPP臨床中毒途徑及癥狀以下兩個特點(diǎn)。

2.1中毒途徑 AOPP一般常見經(jīng)胃腸道、呼吸道、皮膚和黏膜吸收，口服中毒在10min~2h，吸入后約30min，皮膚吸收后約2~6h發(fā)病[2]。以肌肉注射方式導(dǎo)致AOPP的病例我們尚未見報(bào)道。該患者以意識不清伴抽搐1 h就診，無明顯服毒及毒物接觸史，早期診斷不明確，后經(jīng)307醫(yī)院毒檢分析，確診為AOPP。經(jīng)治療患者意識清楚后，進(jìn)一步詢問病史，，患者自訴為左肘部內(nèi)側(cè)上方肌肉注射殺撲磷5 mL，且入院2 d后查體發(fā)現(xiàn)，患者左上臂遠(yuǎn)端出現(xiàn)紅腫、觸痛及皮溫升高等局部炎癥表現(xiàn)，進(jìn)一步證實(shí)了左肱二頭肌注射有機(jī)磷殺蟲劑的可能性，經(jīng)全身抗感染及局部熱敷等處理后好轉(zhuǎn)。

2.2膽堿酯酶 本病例另一個顯著特點(diǎn)，患者AOPP后血中膽堿酯酶始終未降低。殺撲磷為高毒類有機(jī)磷殺蟲劑，患者就診時已出現(xiàn)昏迷、抽搐及呼吸衰竭，處于重度中毒狀態(tài)。此種情況下，乙酰膽堿酯酶應(yīng)已處于高度抑制狀態(tài)，但本病例入院后膽堿酯酶從未降低，臨床較少見。董紅晨等[3]曾報(bào)道，有膽堿酯酶正常的急性有機(jī)磷中毒2例。分析其原因：①個體差異。熊軍等[4]認(rèn)為，膽堿酯酶的個體差異較大，變異系數(shù)可達(dá)10%~40%；個體有固定的血膽堿酯酶水平，AOPP時， 測試其血膽堿酯酶活性雖屬正常，實(shí)際上已經(jīng)降低了。②血漿濃度變化?；颊咧卸竞罂捎蓄l繁嘔吐，或由基層醫(yī)院導(dǎo)瀉治療后補(bǔ)液不足等原因?qū)е卵萘坎蛔?，使本來降低的膽堿酯酶由于血漿濃縮而相對正常。相反，中、重度中毒患者大量清水洗胃，并且輸入較多液體，對血漿有稀釋作用，可導(dǎo)致血清ChE 變的很低[5]。③化驗(yàn)誤差。這種情況的可能性很小，因檢測試劑、方法、設(shè)備與同期、同病種住院患者相同，而其他患者明顯下降。④與檢驗(yàn)方法有關(guān)。膽堿酯酶是一類催化?；憠A水解的酶類，體內(nèi)膽堿酯酶分為真性膽堿酯酶或乙酰膽堿酯酶和假性膽堿酯酶或丁酰膽堿酯酶兩類，前者主要腦灰質(zhì)、紅細(xì)胞、交感神經(jīng)節(jié)和運(yùn)動終板中，水解乙酰膽堿作用最強(qiáng)。后者存在于腦白質(zhì)和血漿、肝、腸黏膜下層和一些腺體中，能水解丁酰膽堿等，但難以水解乙酰膽堿[6]。臨床抽血檢查的膽堿酯酶，常以血清中的假性膽堿酯酶活性作為有機(jī)磷中毒的診斷和監(jiān)測指標(biāo)，不能真實(shí)反映其他部位的膽堿酯酶活性。⑤是否與其特殊的中毒方式有關(guān)，但未找到明確依據(jù)。⑥是否存在促進(jìn)其膽堿酯酶活性增高的因素。膽堿酯酶活性增高主要見于腎臟疾病、肥胖、脂肪肝、甲狀腺功能亢進(jìn)等，也可見于精神分裂癥、溶血性貧血、巨幼細(xì)胞貧血等[7]。本患者無明確上述病史，其膽堿酯酶正常有待進(jìn)一步研究明確。

縱觀本病例的診治，急診毒檢分析起到了關(guān)鍵性的作用?；颊甙l(fā)病后雖有中毒表現(xiàn)，出現(xiàn)意識不清，口吐白沫，四肢抽搐及心率下降，但瞳孔早期無縮小，更為主要的是膽堿酯酶未降低，診斷AOPP存在困難，后經(jīng)307醫(yī)院血、尿毒檢分析結(jié)果出來后才明確診斷。此后監(jiān)測膽堿酯酶也無明顯下降，但應(yīng)用阿托品和氯解磷定等相應(yīng)藥物治療后，患者病情迅速好轉(zhuǎn)。

通過本病例我們應(yīng)認(rèn)識到兩點(diǎn)：①對于某些患者來說， 不可把其血膽堿酯酶活性是否下降( 尤其在急性中毒早期) 作為診斷AOPP的唯一依據(jù)，診斷應(yīng)結(jié)合臨床。因?yàn)閷毙杂袡C(jī)磷農(nóng)藥中毒，目前仍有尚不清楚的內(nèi)在規(guī)律，需在臨床實(shí)踐中不斷研究與總結(jié)。②在急診科，遇有不明原因昏迷的患者，應(yīng)考慮到各種中毒的可能，有條件的應(yīng)盡可能的行毒檢分析獲得依據(jù)。

參考文獻(xiàn):

[1]汪顯祺.急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者血膽堿酯酶和血清肌酸磷酸激酶的變化[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志， 2006， 5(6):683.

[2]董紅晨，張瑞萍. 膽堿酯酶正常的急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒二例[J]. 華北國防醫(yī)藥，2010，22（1）：58.

[3] 陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M]. 第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社， 2010：927.

[4]熊軍，薛富善.膽堿酯酶水平變化的臨床意義[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床， 2009， 6(8):607.

[5]張華，徐招柱.血清膽堿酯酶、淀粉酶、肌酸激酶同工酶及血糖水平與急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒嚴(yán)重程度的相關(guān)性[J].中國臨床研究，2013，26(3):235-236.

[6]陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M]. 第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社， 2010：926.

[7]陳文彬，潘祥林.診斷學(xué)[M]. 第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社， 2010:398.

編輯/王海靜