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        門冬胰島素治療肝源性糖尿病32例

        2014-04-29 00:00:00唐盛發(fā)陳植濤莫建勛莫建峰
        醫(yī)學(xué)信息 2014年19期

        摘要:目的 探討門冬胰島素對(duì)甘源糖尿病的療效。方法 選取我院2011年3月~2013年3月對(duì)32例肝源性糖尿病選用門冬胰島素進(jìn)行降糖治療,觀察其治療前后的血糖變化。結(jié)果 治療5d左右血糖都有不同程度的下降,并在8w內(nèi)并且都有好轉(zhuǎn),部分血糖完全將至正常。結(jié)論 肝病患者一般食欲不佳,門冬胰島素治療肝源性糖尿病有效、安全、方便,故而較為適合注射門冬胰島素。

        關(guān)鍵詞:門冬胰島素;肝源性糖尿??;血糖本文選取我院2011年3月~2013年3月對(duì)32例肝源性糖尿病選用門冬胰島素進(jìn)行降糖治療,經(jīng)過一段時(shí)間的治療和護(hù)理,患者的病情得到了明顯緩解,取得了較好的治療效果。

        1資料與方法

        1.1一般資料本文選取的32例患者中,男性有26例,女性有6例,年齡在30~70歲。上述患者均因患肝病住院,其中肝硬化患者20例,慢性肝炎患者11例,空腹血糖6.1~10.1mmol/L,餐后2h血糖在9~19.1mmol/L,HbA1c6.2%~7.3%。上述患者均均無引起血糖升高的疾病和藥物等病史,無明確的糖尿病家庭史,肝病病程在2~20年。

        1.2方法所有病例選用諾和諾德中國制藥公司生產(chǎn)的門冬胰島素(諾和銳)于患者三餐前皮下注射,且都予以糖尿病飲食,以每日總量0.3~0.7u/kg為初始計(jì)量,記錄有無低血糖反應(yīng),同時(shí)根據(jù)血糖值調(diào)整胰島素劑量,對(duì)利尿、退黃及其它癥狀進(jìn)行治療,治療6w左右復(fù)查HbA1c,并結(jié)束觀察。

        2結(jié)果

        除5例因并發(fā)癥死亡外,其中肝癌1例,肝硬化2例,慢性肝炎2例,其它病例治療5d左右血糖都有不同程度的下降,并在8w內(nèi)并且都有好轉(zhuǎn),部分血糖完全將至正常,部分血糖明顯下降,所有患者均無嚴(yán)重低血糖發(fā)生,復(fù)查HbA1c也有不同程度的下降(P<0.06)。

        3討論

        肝病繼發(fā)糖尿病以急性肝炎少見,慢性肝病多見,慢性肝病表現(xiàn)為糖尿病者 25%~35%,有糖耐量減低占 40%~70%[1]。肝臟具有糖原的合成、分解、異生等作用,肝臟在糖代謝中起著重要作用,它維持血糖的相對(duì)問題,參與調(diào)節(jié)肌體糖的分布和儲(chǔ)存,使各個(gè)組織能夠源源不斷的得到葡萄糖的供應(yīng)[2]。肝臟的各種疾病可使造成糖代謝紊亂在內(nèi)的各種肝功能受損害。當(dāng)出現(xiàn)肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害,肝臟長期收到病毒的侵襲導(dǎo)致糖代謝紊亂,部分身體素質(zhì)差的患者可能會(huì)患上糖尿病,這種繼發(fā)于肝實(shí)質(zhì)損害而發(fā)生的糖尿病又稱為肝源性糖尿病[3]。

        根據(jù)上述分析可以看出,繼發(fā)于慢性肝炎關(guān)質(zhì)損害的糖尿病被成為肝源性糖尿病,60%~70%的慢性肝病患者有糖耐量減退,如果不注意治療和保養(yǎng),其中25%左右最后發(fā)展成為糖尿病[4]。發(fā)表機(jī)制主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面:首先,胰島素抵抗也是由于外圍組織胰島素生理作用下降和受體數(shù)目減少形成的,一方面肝炎病毒及毒物或免疫復(fù)合物可隨時(shí)損害肝臟、胰島B細(xì)胞,使胰島素的分泌缺乏,酶活性異常,肝臟病變時(shí),影響到葡萄糖激酶同時(shí)影響體內(nèi)糖原合成酶[5];另一方面,長期胰島素抵抗可使胰島素細(xì)胞功能長期代償增加,這種增加是非常有害的,最終可致其功能衰竭。其次,慢性肝病時(shí)肝功能受損,這種肝功能受損會(huì)導(dǎo)致很多后果,其中一個(gè)重要方面就是滅活性的拮抗激素如胰高血糖素、生長激素等減少,繼而引發(fā)其它癥狀,如胰島素抵抗等,胰島素抵抗初期由于內(nèi)源性胰島素抗性產(chǎn)生胰島B細(xì)胞代償性過多分泌胰島素,隨胰島素抗性進(jìn)一步發(fā)展,胰島素水平仍較高但已相對(duì)不足[6]。肝源性糖尿病有時(shí)與肝臟疾病同時(shí)發(fā)生,與肝病患者存在肝性胰島素抵抗,但大多數(shù)繼肝源性糖尿病發(fā)于肝臟疾病之后,即與患者胰島素分泌減少及分泌延遲和肝臟組織對(duì)胰島素敏感性下降和有關(guān),這是兩個(gè)基本影響因素,其基本特點(diǎn)是存在明顯的高胰島素血癥,患者葡萄糖耐量進(jìn)行性減退,患者胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)低于2型糖尿病,胰島素敏感指數(shù)(ISI)則高于2型糖尿病[7]。

        對(duì)于肝源性糖尿病患者血糖的控制,由于其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,故而一般不主張采用口服降糖藥物,因?yàn)檫@類藥物會(huì)加重肝臟的負(fù)擔(dān),故而肝源性糖尿病患者應(yīng)首選胰島素[8]。肝源性糖尿病肝及周圍組織攝取和氧化的能力下降,因肝病導(dǎo)致肝糖原合成減少,這種情況導(dǎo)致人體餐后糖利用減少,一般情況下,如果患者沒有其它并發(fā)癥,餐后2h產(chǎn)生較明顯的高血糖。門冬胰島素使門冬胰島素以單體和二聚體的混合物存在,是將人胰島素分子B鏈第28位的脯氨酸用門冬酸取代,類似于β細(xì)胞中的胰島素前體,所以可以皮下注射,注射后可迅速解離并迅速發(fā)揮作用,不易發(fā)生低血糖事件,能有效控制肝源性糖尿病患者的餐后高血糖,且患者依從性也好。盡早使用門冬胰島素治療肝源性糖尿病,不僅利于肝細(xì)胞修復(fù)及肝功能恢復(fù),防止出現(xiàn)其它肝臟并發(fā)癥,并且還可形成有利的良性循環(huán),防止肝源性糖尿病病情加重,有效降低血糖水平,從而使患者的高血糖得到有效控制[9]。

        肝源性糖尿病極少發(fā)生酮癥酸中毒,一般無糖尿病癥狀,通常餐后血糖明顯升高,這與酶活性降低有關(guān),空腹血糖輕度升高或正常。因糖主要靠肝糖的輸出維持,故其空腹血糖升高不明顯[10];同時(shí),因肝病與糖酵解的各種酶活性降低,肝糖原合成減少,肝及周圍組織氧化和攝取的能力下降,致使高血糖比較容易產(chǎn)生,因?yàn)椴秃筇抢脺p少,故而會(huì)產(chǎn)生明顯的高血糖。門冬胰島素是是利用生物技術(shù)制成的藥物,能有效控制餐后高血糖,其將人胰島素氨基酸鏈B28位的脯氨冬氨酸替代的一種速效胰島類似物,服用后也不易出現(xiàn)低血糖。另外,由于門冬胰島素起效快,故而注射時(shí)間較為靈活,可以選擇合適的時(shí)間注射,一般餐前、餐中或者餐后均可注射。肝病患者一般食欲不佳,精神壓力較大,故而較為適合注射門冬胰島素。門冬胰島素治療肝源性糖尿病有效、安全、方便,是肝源性糖尿病首選的治療藥物。

        參考文獻(xiàn):

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        [10]譚國據(jù),陳俏容,林秋果,等.門冬胰島素聯(lián)合吡格列酮治療肝源性糖尿病的臨床觀察[J]. 海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2011,08:1057-1059.

        編輯/哈濤

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