摘要：目的 探討N-端腦鈉肽前體在慢性阻塞性肺疾病合并肺心病在臨床應(yīng)用診斷價值。方法選擇2010年8月～2013年12月在本院呼吸科病房診斷為慢性肺心病的患者360例，單純COPD不伴有肺心病182例，COPD伴有肺心病110例，慢性阻塞性肺疾病伴有右心衰68例，三組在年齡、性別、吸煙史、病程及臨床癥狀嚴(yán)重程度等一般資料比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果 COPD伴有肺心病組患者血中NT-proBNP高于COPD不伴有肺心病組，右心功能不全患者血中NT-proBNP遠(yuǎn)高于COPD不伴有肺心病組和COPD伴有肺心病組患者。結(jié)論 N-端腦鈉肽前體在慢性阻塞性肺疾病合并肺心病在臨床應(yīng)用診斷具有很高的價值，為臨床診療提供有力的實驗室依據(jù)。慢性阻塞性肺病是一種以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病狀態(tài)，氣流受限是進(jìn)行的，與肺對毒性顆粒氣體異常炎癥反應(yīng)相關(guān)。此病呈緩慢進(jìn)行性發(fā)展，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，多在40歲以上發(fā)病，并伴著年齡的增大而增高[1]。近年來，隨著老齡化人口的增加和人們生活方式、飲食習(xí)慣的改變，COPD發(fā)病率逐年增高，引起醫(yī)學(xué)界的廣泛關(guān)注。腦鈉肽主要由心室肌細(xì)胞合成，分泌的心源性激素，在調(diào)節(jié)血管張力，體液平衡及心血管功能方面起重要作用，心室壁張力及壓力負(fù)荷過重等均能刺激BNP的合成、分泌、釋放。目前N端腦鈉肽前體用于心功能不全的診斷已較為普遍。本文主要探討NT-proBNP在慢性阻塞性肺疾病合并肺心病在臨床應(yīng)用診斷價值。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇2010年8月～2013年12月在筆者所在醫(yī)院內(nèi)科病房診斷為慢性肺心病的患者360例，年齡45～83歲，平均(69±5.6)歲，平均病程（23±13）年。其中單純COPD不伴有肺心病182例，其中男132例，女50例，年齡（49~83）歲，平均（62±7.8）歲，平均病程約（12±8）年；COPD伴有肺心病110例，其中男71例，女39例，年齡（45~80）歲，平均（69±10）歲，平均病程約（15±12）年；慢性阻塞性肺疾病伴有右心衰68例，年齡（53~83）歲，平均（70±8.5）歲，平均病程約（19±13）年。

1.2入選標(biāo)準(zhǔn)所有病例入院后采集病史、體征以及進(jìn)行心電圖、肺功能、超聲心動圖、胸部CT，拍片等檢查，基本排除有觀察對象均排除高血壓、腫瘤、肺栓塞、原發(fā)心、肝、腎及內(nèi)分泌等疾病等。所有入選患者均符合1977年全國肺源心臟病專業(yè)會議制定慢性肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。

1.3 方法NT-proBNP檢測：采集受檢者晨起空腹靜脈血3ml，分離血清后于-70℃保存。用美國111公司產(chǎn)BNP檢測試劑盒、酶聯(lián)免疫吸附法測定血漿BNP。血氣分析檢測：應(yīng)用美國i-STAT型血氣分析儀檢查動脈血氣分析。

1.4統(tǒng)計方法所有數(shù)據(jù)均使用SPSS13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，對于計量資料用x±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用x2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

COPD伴有肺心病組患者血中NT-proBNP高于COPD不伴有肺心病組，右心功能不全患者血中NT-proBNP遠(yuǎn)高于COPD不伴有肺心病組和COPD伴有肺心病組患者。見表1。

注：COPD不伴有肺心病組與COPD伴有肺心病組比較(P＜0.05)，COPD不伴有肺心病組與右心功能不全組比較(P＜0.05)，具有統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討論

世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究表明，至2020年慢性阻塞性肺病將成為世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第5位。慢性肺源性心臟病為COPD常見的并發(fā)癥之一，在我國較為多見。因為反復(fù)的呼吸道感染，心肺功能減損逐年加重，預(yù)后差，致死率較高。COPD患者的異常炎癥反應(yīng)多涉及肺部感染，伴隨喘息、咳嗽、咳痰增多，甚至可因肺動脈高壓引起肺源性心臟病發(fā)作，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。

腦鈉肽是1988年sudoh等日本學(xué)者首次從豬腦中分離純化出的一種利鈉肽。它由含有l(wèi)7個氨基酸環(huán)結(jié)構(gòu)的32個氨基酸組成，半衰期很短，約為l8-22miTI[3]。腦鈉肽是一種心血管多肽類激素，主要刺激條件為心室負(fù)荷增加和（或）室壁張力增加，即使是輕度的心室負(fù)荷增加亦可使其合成增多，故腦鈉肽不僅是左心衰竭的敏感指標(biāo)，也是肺動脈高壓和右室功能不全的敏感指標(biāo)之一。慢性肺源性心臟病患者肺動脈高壓時有肺血管阻力增高、右心室負(fù)荷增加、右心室舒張功能不全等改變，使右心室負(fù)荷增加可能是慢性肺源性心臟病患者血漿腦鈉肽水平升高的主要原因。慢性肺源性心臟病患者肺毛細(xì)血管網(wǎng)嚴(yán)重破壞，而腦鈉肽主要在肺循環(huán)代謝，因此肺臟對腦鈉肽的清除能力下降，也是腦鈉肽水平升高的機(jī)制之一[4]。肺源性心臟病患者長期缺氧，代償性紅細(xì)胞增生，導(dǎo)致血容量增多引起NT-proBNP合成和分泌增多，而肺源性心臟病急性加重期由于呼吸衰竭、感染等因素使壓力負(fù)荷、容量負(fù)荷的增加較緩解期更明顯。NT-proBNP和BNP都是腦鈉肽前體的裂解物，兩者在血液循環(huán)可測到，且NT-proBNP具有半衰期長、濃度較高、個體差異小和體外穩(wěn)定性高等優(yōu)點，因而臨床實用價值更大。

對于臨床來說，慢性阻塞性肺疾病患者患病時間越長其缺氧癥狀越重。從本研究表明COPD伴有肺心病組患者血中NT-proBNP高于COPD不伴有肺心病組，右心功能不全患者血中NT-proBNP遠(yuǎn)高于COPD不伴有肺心病組和COPD伴有肺心病組患者，而同組間無呼吸衰竭、I型呼吸衰竭、II型呼吸衰竭患者NT-proBNP無顯著差異。病程與NT-proBNP呈正相關(guān)，因此可根據(jù)NT-proBNP指數(shù)的變化來判斷慢性阻塞性肺疾病的嚴(yán)重程度，特別是判斷是否伴有右心功能不全以及右心功能不全的嚴(yán)重程度。

NT-proBNP在對于急診就診呼吸困難的患者，在判斷心源性和肺源性呼吸困難時有很重要的診斷價值，因為兩者早期癥狀、體征相似，常規(guī)實驗室及放射影像檢查學(xué)缺乏特異性，對兩者的鑒別診斷較為困難，NT-proBNP可以作為快速鑒別心源性還是肺源性呼吸困難的重要指標(biāo)[5]。

綜上所述，動態(tài)監(jiān)測NT-proBNP對慢性阻塞性肺疾病合并肺心病在臨床應(yīng)用診斷具有很高的價值，為臨床診療提供有力的實驗室依據(jù)。

參考文獻(xiàn)：

[1]李德志，王艷春慢性肺源性心臟病的中藥靜脈治療[J].中國醫(yī)藥指南，2011，22（1）：8.

[2]中華醫(yī)學(xué)會呼吸分會，慢性阻塞性肺病診治指南，中華結(jié)核和呼吸雜志，2002，25:453-460

.[3]邵燕兒 血漿 B型腦鈉肽對慢性肺源性心臟病患者治療的監(jiān)測意義[J].中國初級衛(wèi)生保健，2010，24（12）：107-108.

[4]Pruszczyk P.N-terminal pro-brain natriuretic peptide as an indicator of right ventricular dysfunction[J].J Card Fail，2005，11（5）：S65-S69.

[5]MaiseI A. B-type natriuretic petide IeveIs: a potentiaI noveI ~hite count~ for congestive heart faiIture[J]．J CardiacfaiI，200l，(7):l83-l93.

編輯/王海靜