摘要：頸部動脈位置淺表，已成為反映全身動脈粥樣硬化病變的一個窗口。頸動脈粥樣硬化與冠心病及缺血性腦卒中的發(fā)病密切相關，頸動脈超聲檢查對心、腦缺血性疾病的預防、診斷及治療均具有指導意義。

關鍵詞：頸動脈;動脈硬化;超聲檢查動脈粥樣硬化是2型糖尿病發(fā)病和死亡的主要原因，而糖尿病患者合并心血管疾病的危險度亦顯著增加。糖尿病患者由于多種病理因素導致血管內皮細胞損傷及功能紊亂，促進血管收縮，刺激血管壁中層平滑肌纖維細胞增生，吞噬膽固醇;同時，糖尿病患者由于胰島素抵抗、糖代謝紊亂等原因，容易出現脂質代謝紊亂，進一步促進動脈粥樣硬化的形成;另外，糖尿病患者血液黏度增高，血液呈高凝狀態(tài)，血液流變學異常，發(fā)生動脈粥樣硬化的機會也相應的增加。

血管病變是影響糖尿病愈后的重要因素之一。糖尿病患者動脈病變是由晚期糖化終產物(AGE)的沉積引起的鏈式反應?；颊叩母哐菭顟B(tài)加速了AGE的形成過程，增加了AGE的形成量。使組織內呈AGE積聚，從而引起平滑肌細胞增生，血管壁增厚，血管彈性下降，逐漸產生各種病理作用。單核巨噬細胞和平滑肌細胞與侵入動脈壁的低密度、極低密度脂蛋白及膽固醇等脂質反應，形成斑塊，從而造成管腔對的狹窄。糖尿病的血脂、脂蛋白及纖維蛋白原異常，是血管并發(fā)癥形成的基礎，其相互作用不僅會對血液的變形性、流動性及血流對血管壁的作用等方面產生影響，還會造成血液組成成分及結構的改變。因此，這些結果初步反映糖尿病患者血管病變與脂代謝異常之間的聯系。高脂血癥具有促進血管內皮細胞功能損傷可導致血管張力增加、舒張異常，以及血小板粘附與聚集。另外，高脂血癥還會降低紅細胞的變形能力，減慢其電泳率，增加血液粘度，使紅細胞聚集能力增強從而改變血流特性。

1頸動脈粥樣硬化超聲檢查的地位

動脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環(huán)系統(tǒng)的大、中型彈力型動脈，病變分布常為多個臟器的動脈同時受累，以腦動脈和冠狀動脈最明顯。正常的動脈壁由內膜、中膜、外膜三層膜構成，早期動脈硬化表現為內-中膜厚度的增厚，管腔的內徑可能正?；蛘咻p微增厚，使用超聲技術測量頸動脈內-中膜厚度就很準確，能夠精確到0. 01 cm，與尸檢測值相關良好[1]，另外超聲技術費用較低、操作更簡便、可以重復進行檢查，而且可以動態(tài)觀測動脈結構和功能的改變、顯示血管的病變范圍、程度、解剖位置，以及與周圍組織的關系，為進一步明確臨床診斷提供可靠依據。而其他影像學檢查如CT、MRI、數字減影血管造影都很難發(fā)現異常。

頸部動脈位置較淺，用彩色超聲檢查頸動脈能夠清晰的顯示頸動脈管腔狹窄程度和頸動脈管壁的結構，能夠檢測出頸動脈斑塊的位置、厚度、特征，鑒別軟、硬斑，提高了無臨床癥狀時動脈粥樣硬化斑塊患者的檢出率，有助于臨床了解血管狹窄的情況及程度。動脈粥樣硬化是多系統(tǒng)、慢性炎性疾病，累及血管壁，病變廣泛，不是血管腔的局限性病變。頸動脈粥樣硬化是全身動脈粥樣硬化的一部分，已成為反映全身動脈粥樣硬化病變的一個窗口。當臨床對心腦血管疾病進行干預治療時，頸動脈超聲檢查能夠隨訪內-中膜厚度以及斑塊的變化，可以進行治療效果的隨訪研究。

2頸動脈粥樣硬化超聲檢查內容及狹窄程度的判斷

常規(guī)CDFI對頸總動脈的檢測包括頸總動脈全程、頸內動脈（ICA）近段、中段及遠段、頸動脈球部，以及雙側椎動脈（VA）、雙側鎖骨下動脈（SA）、無名動脈（INA）的全程檢測。脈沖多普勒測量指標包括:收縮期峰值流速(PSV)、舒張末期流速(EDV)、頸內動脈PSV /頸總動脈PSV、搏動指數(PI)、阻力指數(RI)。二維測量參數包括內-中膜的厚度、管腔內徑、斑塊的形態(tài)、大小、部位及回聲特性。

測量頸總動脈內膜-中膜厚度(IMT)頸動脈內膜-中膜厚度(IMT)測量方法:取頸動脈長軸切面，于心電圖R波頂點分別測量左右頸總動脈遠端、分叉處及頸內動脈近端1cm范圍內前后壁共12個點的最大IMT。連續(xù)測量3個心動周期，取其平均值作為頸動脈IMT值。測量頸動脈的阻力指數，阻力指數=(收縮期最快流速-舒張期最慢流速)/收縮期最快流速。動脈斑塊標準:局部隆起，增厚，向管腔內突出，厚度>112mm。動脈斑塊指數:斑塊出現的數量。斑塊發(fā)生率的計算是根據頸動脈超聲發(fā)現粥樣斑塊的患者與該組患者總例數的百分比。

頸動脈粥樣硬化斑塊分析[2]：①斑塊性質:根據斑塊的超聲特點分為軟斑塊、硬斑塊、扁平斑塊及潰瘍斑塊；②斑塊分級:1級，斑塊陰性;2級，IMT>111 mm;3級，IMT>111mm并局部鈣化突入管腔;4級，管腔直徑狹窄>20%；③斑塊總積分:將頸總動脈、頸內動脈及頸外動脈每個斑塊的最大厚度之和作為該側的斑塊積分，每例兩側頸動脈斑塊積分之和為其斑塊總積分。動脈IMT增厚及粥樣硬化斑塊的存在反映了動脈粥樣硬化病變的發(fā)生，IMT值及斑塊分級、總積分又從一定程度上反映了動脈粥樣硬化病變的程度和范圍。

超聲評價頸動脈早期硬化的指標是IMT增厚。測量部位為頸動脈竇部、頸總動脈距竇部2 cm處和頸內動脈距竇部1cm處。頸動脈硬化IMT增厚的檢測標準略有不同，一般規(guī)定正常頸動脈IMT<0. 8mm，頸總動脈IMT>1. 0 mm、分叉處IMT>1. 2 mm為內-中膜增厚;當IMT>1. 5 mm時定義為頸動脈粥樣硬化斑塊形成。

目前，臨床更常用超聲多普勒頻譜分析診斷頸動脈狹窄。頸動脈狹窄時可出現多種血流動力學改變，例如狹窄前動脈搏動性增強;狹窄后鄰近區(qū)域出現湍流;狹窄處血流速度增快;狹窄遠段動脈搏動性減弱和側支循環(huán)建立的間接征象。通過超聲多普勒來測量病變部位的面積或內徑狹窄百分比來評價頸動脈的狹窄程度，計算公式分別為:面積最大狹窄百分比=[(原始管腔橫截面積-最狹窄部位的殘余管腔橫截面積) /原始管腔橫截面積]×100%；內徑最大狹窄百分比=[(原始管腔內徑-最狹窄部位殘余管腔內徑) /原始管腔內徑]×100%。

3頸動脈粥樣硬化超聲診斷的臨床應用

3.1頸動脈粥樣硬化與缺血性腦卒中頸動脈粥樣硬化（carotid atherosclerosis，CA）與短暫性腦缺血發(fā)作、腦血栓形成等發(fā)病存在密切聯系，是缺血性腦梗死主要原因。其可能機制主要有2種:頸動脈狹窄導致的繼發(fā)性血栓形成和嚴重的顱內低灌注；頸動脈狹窄引起的血流變化可促進不穩(wěn)定斑塊的破裂和出血。頸動脈粥樣硬化被認為是引發(fā)腦卒中的主要原因，頸動脈粥樣硬化斑塊的大小及其穩(wěn)定性與腦卒中的發(fā)生有密切關系。頸動脈粥樣硬化斑塊形成導致管腔狹窄率50%以上可出現血流動力學改變，影響顱內的供血，管腔狹窄率達90%以上必然導致顱內血流速度減慢，臨床上常會發(fā)生腦卒中。在所有的缺血性卒中患者中8%~10%是由于顱內動脈粥樣硬化性狹窄所至[3]，另外，頸動脈粥樣硬化不穩(wěn)定性斑塊的脫落也是引起缺血性腦卒中的常見原因。

3.2頸動脈粥樣硬化與冠心病冠狀動脈與頸動脈都屬于中型動脈，冠狀動脈粥樣硬化和頸動脈粥樣硬化都具有相同的發(fā)病基礎及病理學改變，例如高血壓、糖尿病、吸煙、脂質代謝異常等。病理學發(fā)現冠狀動脈粥樣硬化與頸動脈粥樣硬化的發(fā)生存在相關性，兩者往往同時存在[4]。Sugo等報道，頸動脈硬化人群發(fā)生急性心肌梗塞為普通人群的3倍，頸動脈IMT每增加0. 1mm，急性心肌梗塞的危險性增加11%。

4頸動脈超聲的研究進展

4. 1 血管回聲跟蹤(Echo tracking，ET)技術ET技術是通過檢測血管隨心臟搏動周期變化的參數評價血管的彈性功能的一種新技術。ET技術評價頸動脈硬化的參數包括:順應性、硬度指數、壓力-應變彈性系數、脈搏波傳導速度和增大指數。通過動態(tài)觀測血管參數的變化，指導臨床選擇性用藥并對藥物療效進行評估。

4. 2 超聲造影超聲造影的基本原理是通過微氣泡造影劑來使血液的背向散射回聲增強，對血流進行成像，由于微氣泡諧波信號強，軟組織在二維圖表現為“無回聲”，從而產生良好的對比效果，能夠清楚的顯示造影血管的管壁及管腔輪廓。超聲造影可以克服粥樣鈣化斑塊對普通超聲的影響，提高了潰瘍斑塊和低回聲斑塊的檢出率，有利于鑒別重度狹窄和閉塞，診斷血管狹窄的準確性和特異性均有明顯提高[5]。

4. 3 三維超聲三維超聲，醫(yī)學影像學的一門新興學科，通過先進的超聲儀器能快速的進行三維重建，重建的三維B超圖像清晰直觀，立體感強。其對血流的方向、范圍、進行三維成像，能夠清晰地顯示出血管走行、與周圍組織的關系以及斑塊的立體結構。對于頸動脈斑塊，三維超聲甚至可以更清晰完整地顯示血管分叉處的斑塊和多個斑塊，得到的病變信息更接近實際解剖結果 [6]。

4. 4 血管內超聲目前，血管內超聲能夠準確掌握血管的管壁形態(tài)及狹窄程度，而在頸動脈狹窄中的應用尚還處于初始階段。血管內超聲可以對血管進行360度橫截面成像，能夠清晰顯示管腔的形態(tài)及粥樣硬化斑塊的組織形態(tài)學特征，彌補了選擇性頸動脈造影低估血管狹窄程度、偏心病變誤認為向心病變和無法診斷管腔內血栓的局限[7]。血管內超聲對頸動脈的預防和臨床治療有更深遠的指導意義。

參考文獻：

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[6] SminkeU， Motsch L， GriewingB， eta.l Three -dimensionalpow-er-mode ultrasound for quantification of the progression of carotidartery atherosclerosis[J]. JNeuro，l 2000， 247(2)：B106 -111.編輯/王敏