摘要：目的探討間質(zhì)性疾病并呼吸衰竭的相關(guān)影響因素及采用機(jī)械通氣治療的臨床作用。方法本次共選擇間質(zhì)性肺疾病并呼吸衰竭患者50例，均為我院2012年1月~2013年1月收治，分析呼吸衰竭并發(fā)原因，并回顧機(jī)械通氣治療資料。結(jié)果本組50例患者，特發(fā)性肺纖維化19例，結(jié)締組織疾病相關(guān)間質(zhì)性肺疾病6例，非特發(fā)性肺纖維化特發(fā)性間質(zhì)性肺炎8例，未分型間質(zhì)性肺疾病10例，其它形式間質(zhì)性肺疾病7例。無創(chuàng)通氣32例，有創(chuàng)通氣18例。有創(chuàng)通氣組為88.9%死亡率，無創(chuàng)組為43.8%死亡率，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。無創(chuàng)通氣組平均住院（8.0±1.2）d，明顯短于有創(chuàng)組（21.2±1.2）d。結(jié)論分析間質(zhì)性肺疾病并呼吸衰竭誘發(fā)因素，并針對病情，選用機(jī)械通氣等綜合治療，可降低死亡率，提高患者生存質(zhì)量，具有非常積極的應(yīng)用價(jià)值。

關(guān)鍵詞：間質(zhì)性肺疾??；呼吸衰竭；影響因素；機(jī)械通氣；治療價(jià)值臨床呼吸系統(tǒng)常見疾病類型中，間質(zhì)性肺疾病占有較高發(fā)生比例，是累及細(xì)支氣管、肺泡、肺間質(zhì)等下呼吸道的彌漫性肺部疾病，以肺泡、肺實(shí)質(zhì)炎癥性變化為主要病理改變，以漸進(jìn)性呼吸困難為主要臨床特征[1]。此病進(jìn)展緩慢，易引發(fā)呼吸衰竭、肺彌漫性纖維化，進(jìn)而增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)。本病合并呼吸衰竭原因較多，呼吸衰竭一旦發(fā)生，病情即隨之加重，大部分病理預(yù)后不佳，臨床通常采用機(jī)械通氣治療，以挽救患者生命，改善生活質(zhì)量。本次選取相關(guān)病例，分析合并呼吸衰竭相關(guān)影響因素，并采用機(jī)械通氣治療，現(xiàn)將相關(guān)內(nèi)容總結(jié)報(bào)告如下。

1資料與方法

1．1一般資料 本次研究選擇50例間質(zhì)性肺疾病并呼吸衰竭的患者，男31例，女19例，年齡45~72歲，平均（68.2±1.9）歲。均與入列入選標(biāo)準(zhǔn)符合：①此次或即往對特發(fā)性肺纖維化（IPF）確診，或結(jié)締組織疾病相關(guān)間質(zhì)性肺疾病，或非IPF特發(fā)性間質(zhì)性肺疾病，或其它形式間質(zhì)性肺疾??；②本次收治入院后前30 d內(nèi)有呼吸困難急性加重出現(xiàn)，評估氧合指數(shù)，在250以下。③采用機(jī)械通氣在24 h以上。患者均自愿簽署本次實(shí)驗(yàn)知情同意書。

1．2方法

1.2.1對病例臨床資料進(jìn)行收集 ①體征、癥狀，包括有無雙肺底吸氣相爆裂音、心率、呼吸頻率，有無杵關(guān)指（趾）；②患者基本情況；③實(shí)驗(yàn)室檢查資料，包括支氣管肺泡灌洗液、痰病原學(xué)檢查、血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、C反應(yīng)蛋白含量、紅細(xì)胞沉降率、乳酸脫氫酶濃度等檢查結(jié)果；④相應(yīng)藥物規(guī)律使用至少3個(gè)月；⑤急性加重期血?dú)夥治鲑Y料；RICU治療，如通氣時(shí)間、機(jī)械通氣方式，RICU時(shí)間及平均住院時(shí)間；⑥分析呼吸衰竭病發(fā)因素；⑦統(tǒng)計(jì)疾病急性加重期死亡原因及預(yù)后。

1.2.2呼吸道感染診斷 ①采用影像學(xué)檢查，肺部有間質(zhì)性改變或浸潤性陰影；②有下列臨床表現(xiàn)至少2項(xiàng)：?訩新近有咯痰、咳嗽出現(xiàn)，或原有呼吸道疾病加重，有膿性痰出現(xiàn)；?訪有濕性羅音和（或）肺實(shí)變體征；?訫發(fā)熱；?訬外周白細(xì)胞計(jì)數(shù)<4×109/L，或>10×109/L；③采用抗生素治療可較好臨床效果。

1.2.3間質(zhì)性肺疾病急性加重診斷 依據(jù)2007年IPF臨床研究國際合作項(xiàng)目制定的標(biāo)準(zhǔn)評估。診斷肺栓塞標(biāo)準(zhǔn)：采用肺通氣血流灌注掃描和（或）螺旋CT肺動(dòng)脈造影確診。

1．3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件采用SPSS 13.0版，計(jì)量資料行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn)，P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

本組50例患者，特發(fā)性肺纖維化19例，結(jié)締組織疾病相關(guān)間質(zhì)性肺疾病6例，非特發(fā)性肺纖維化特發(fā)性間質(zhì)性肺炎8例，未分型間質(zhì)性肺疾病10例，其它形式間質(zhì)性肺疾病7例。住院前多采用免疫抑制劑/細(xì)胞毒性藥物或激素治療，8例接受激素治療的時(shí)間至少3個(gè)月，僅行細(xì)胞毒藥物/規(guī)律免疫抑制劑3例，其它均行細(xì)胞毒藥物/免疫抑劑或規(guī)律激素治療。無創(chuàng)通氣32例，有創(chuàng)通氣18例。有創(chuàng)機(jī)械通氣應(yīng)用同步間歇指令通氣（SIMV）模式、壓力控制通氣模式（PCV）和（或）壓力支持通氣（PSV）模式，對呼吸機(jī)參數(shù)進(jìn)行調(diào)整，脈搏血氧飽和度在92%及以上。無創(chuàng)機(jī)械通氣采用S/T模式，依據(jù)患者耐受程度和生理需求調(diào)節(jié)，對合適的呼吸機(jī)參數(shù)進(jìn)行調(diào)整，SPO2保持在92%及以上。最常見病因?yàn)楹粑栏腥荆?9例，占38%；其次為間質(zhì)性肺疾病加重+呼吸道感染，共15例，占15%，肺栓塞9例，占18%。有創(chuàng)通氣組為88.9%死亡率，無創(chuàng)組為43.8%死亡率，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。無創(chuàng)通氣組平均住院（8.0±1.2）d，明顯短于有創(chuàng)組（21.2±1.2）d。

3討論

慢性間質(zhì)性肺疾病呼吸衰竭一旦發(fā)生，無論任何病因，均表明病情加重和急性進(jìn)展，在行通氣支持治療后，僅部分病例將誘因去除后，可能成功救治，多數(shù)預(yù)后較不理想。有研究示，采用機(jī)械通氣治療的間質(zhì)性肺疾病患者，高達(dá)87%病死率，機(jī)械通氣時(shí)間平均8.6 d。本組病死率為60%。故加強(qiáng)原發(fā)病監(jiān)測和控制，避免誘發(fā)或使呼吸衰竭加重，是保障患者生命安全的關(guān)鍵[2]。

分析本次研究結(jié)果，常見誘發(fā)間質(zhì)性肺疾病患者并發(fā)呼吸衰竭的原因?yàn)楹粑栏腥荆矠橹匾劳鲈騕3]。單感染因素可致間質(zhì)性肺疾病患者病發(fā)呼吸衰竭，進(jìn)而達(dá)較高病死率，也可加重間質(zhì)性肺疾病，誘發(fā)死亡事件。間質(zhì)性肺疾病急性加重和肺栓塞為造成患者并發(fā)呼吸衰竭進(jìn)而死亡的另外常見因素。

對比其它引發(fā)病情加重因素，針對感染治療，可獲取良好效果，使病情逆轉(zhuǎn)，對感染有效控制，使呼吸衰竭得以糾正，可提高生存率。針對間質(zhì)性肺疾病急性加重引發(fā)的呼吸衰竭，在對呼吸衰竭糾正同時(shí)，需積極行抗炎治療，患者因肺栓塞誘導(dǎo)呼吸衰竭時(shí)，溶栓或抗凝為救治關(guān)鍵[4]。綜合上述病情特點(diǎn)，臨床對間質(zhì)性肺疾病合并呼吸衰竭患者治療時(shí)，需明確病因，針對病因治療，以防病情加重。

綜上，分析間質(zhì)性肺疾病并呼吸衰竭誘發(fā)因素，并針對病情，選用機(jī)械通氣等綜合治療，可降低死亡率，提高患者生存質(zhì)量，具有非常積極的應(yīng)用價(jià)值。

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編輯/肖慧