摘要：目的 總結(jié)分析糖尿病急性代謝合并正常甲狀腺病態(tài)綜合征的臨床特點(diǎn)。方法 選擇2014年1月～6月我院收治的40例糖尿病急性代謝紊亂合并正常甲狀腺病態(tài)綜合征患者為研究對象，測量分析其TT3（總?cè)饧谞钕僭彼幔?、TT4（總四碘甲狀腺原氨酸）、FT3（游離三碘甲狀腺原氨酸）、FT4（游離四碘甲狀腺原氨酸）、TSH（促甲狀腺素），并進(jìn)行APACHE Ⅱ評分。結(jié)果 40例患者中32例TT3或FT3下降，其中12例合并TT4或FT4水平下降，7例TSH水平下降。同時(shí)TT3/TT4水平和糖尿病病程之間呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，TT3水平和APACHE Ⅱ評分之間呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。不同APACHE Ⅱ評分水平的患者之間TT3、TT4水平存在顯著差異（P<0.05）。結(jié)論 糖尿病急性代謝紊亂合并正常甲狀腺病態(tài)綜合征，反應(yīng)應(yīng)激對甲狀腺軸有一定影響，且可作為病情和預(yù)后評估的參考。

關(guān)鍵詞：糖尿??；急性代謝紊亂；正常甲狀腺病態(tài)綜合征；臨床分析

正常甲狀腺病態(tài)綜合征（ESS）指的是由于嚴(yán)重非甲狀腺的系統(tǒng)性疾病，臨床上正常甲狀腺而有異常甲狀腺功能改變?yōu)樘卣鞯囊环N綜合征[1]，可由下丘腦-垂體-甲狀腺軸、甲狀腺結(jié)合血漿蛋白、組織對甲狀腺激素?cái)z取或甲狀腺激素異常代謝等引起，一般這些異常改變可逆[2]。近些年，研究者們發(fā)現(xiàn)部分細(xì)胞因子在其異常改變過程中發(fā)揮了一定作用?，F(xiàn)將我院收治的糖尿病急性代謝紊亂合并正常甲狀腺綜合征患者的臨床研究情況詳細(xì)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2014年1月～6月我院收治的40例糖尿病急性代謝紊亂合并正常甲狀腺病態(tài)綜合征患者為研究對象，所有入組者均符合世界衛(wèi)生組織1999年提出的該疾病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除甲狀腺疾病、近期使用可能影響甲狀腺功能藥物等患者。其中男性23例，女性17例；年齡21～62歲，平均（46.8±1.2）歲；31例酮癥酸中毒，9例高滲昏迷。

1.2方法 ①病情評估：在患者入院后記錄其體溫、心率、血壓、吸氧濃度、呼吸頻率、血鉀、血鈉、血肌酐、白細(xì)胞水平、紅細(xì)胞水平、血?dú)夥治鰌H值、動(dòng)脈氧分壓等，詢問患者既往疾病史以及糖尿病病程等，依據(jù)急性心理、慢性健康評估系統(tǒng)（APACHE Ⅱ）計(jì)算其分值。②檢測方法：所有患者在入院后第2d清晨空腹采取肘靜脈血樣本，采用化學(xué)發(fā)光法測定TT3、TT4、FT3、FT4、TSH等指標(biāo)。檢測儀器為BeckmanAccess 分析儀及配套試劑。③甲狀腺指標(biāo)正常水平：TT3正常水平0.92～2.79 nmol/L；TT4正常水平58～140.9 nmol/L；FT3正常水平3.5～6.5 pmol/L；FT4正常水平11.5～23.2 pmol/L；TSH正常水平0.34～5.6 mIU/L[3]。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0計(jì)量軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，差異在P<0.05時(shí)差異顯著。

2結(jié)果

2.1 ESS發(fā)生與甲狀腺激素水平相關(guān)性 40例患者中32例TT3或FT3下降，其中12例合并TT4或FT4水平下降，7例TSH水平下降。同時(shí)TT3/TT4水平和糖尿病病程之間呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，TT3水平和APACHE Ⅱ評分之間呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。

2.2不同APACHE Ⅱ評分水平的甲狀腺激素指標(biāo)比較，見表1。

3討論

一般正常人甲狀腺所分泌的T4中23%經(jīng)過非脫碘講解，77%經(jīng)酶促脫單碘作用代謝，而所有的T3與rT3（反T3）都由T4脫碘代謝而來[4]。體內(nèi)T4脫碘代謝又受到多種因素影響，在機(jī)體存在嚴(yán)重性疾病或創(chuàng)傷、生理應(yīng)激、禁食等情況下甲狀腺激素會(huì)出現(xiàn)異常變化，以T3下降、T4下降或正常、rT3升高為主要表現(xiàn)，一般TSH水平表現(xiàn)正常[5]。分析糖尿病急性代謝紊亂時(shí)血清甲狀腺激素異常的原因可能為：代謝紊亂使得酸堿失衡，加之感染、缺氧等因素，對下丘腦-垂體-甲狀腺軸系統(tǒng)的功能產(chǎn)生影響，抑制組織軸位5-脫碘酶活性，從而減少了T4脫碘生成T3，表現(xiàn)為T3水平下降[6]。此外，炎癥或急性應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，體內(nèi)IL-1、IL-6以及TNF-α等細(xì)胞因子增多，抑制TSH、TRH、TG、TBG、T3等激素的合成，表現(xiàn)為T3和TSH水平降低。研究還發(fā)現(xiàn)細(xì)胞因子能降低腎臟、肝臟中的5-脫碘酶的活性，降低T3結(jié)合核受體能力，使得瘦素分泌增加和神經(jīng)肽Y表達(dá)減少。機(jī)體在嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng)時(shí)皮質(zhì)醇還會(huì)抑制TRH的分泌，多巴胺水平上升也會(huì)抑制垂體功能，影響TSH分泌[7]。本組研究結(jié)果也證實(shí)了糖尿病患者在急性代謝紊亂時(shí)甲狀腺激素出現(xiàn)了異常波動(dòng)。APACHE Ⅱ得分越高者惡化可能性越大。所以說，糖尿病患者在急性代謝紊亂期垂體功能可能受到影響，且與病情嚴(yán)重程度有密切關(guān)系，臨床可通過T3、T4水平下降程度來對病情及預(yù)后做出初步評估。

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編輯/肖慧