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        機(jī)械通氣治療重型顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫22例臨床研究

        2014-04-29 00:00:00咸其宏房俊
        醫(yī)學(xué)信息 2014年31期

        摘要:目的 探討機(jī)械通氣治療重型顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的臨床效果。方法 對入住ICU重型顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫22例患者給予機(jī)械通氣治療過程進(jìn)行回顧和總結(jié)。同時監(jiān)測患者血氧飽和度及動脈血氣分析變化。結(jié)果 重型顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫22例患者經(jīng)過機(jī)械通氣搶救治療,能夠改善臨床癥狀,明顯降低死亡率。動脈血氣分析中PaO2、PaCO2、SaO2治療前后差異有顯著性(P<0.05)。結(jié)論 重型顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫治療的關(guān)鍵應(yīng)早期診斷,盡早給予機(jī)械通氣并采用合適的SIMV+PEEP保證機(jī)體的氧供,積極治療原發(fā)病,加強(qiáng)脫水利尿措施降低顱內(nèi)壓,提高治療成功率。

        關(guān)鍵詞:重型顱腦損傷;并發(fā)癥;神經(jīng)源性肺水腫;機(jī)械通氣;早期診斷

        神經(jīng)源性肺水腫(NPE)是指患者并無原發(fā)性心、肺、腎疾病,而是由各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致的顱內(nèi)壓增高引發(fā)的嚴(yán)重肺部并發(fā)癥。NPE是重型顱腦損傷嚴(yán)重并發(fā)癥之一,也是導(dǎo)致患者死亡的主要原因之一?;颊卟〕踢M(jìn)展迅速,治療困難,單純藥物治療效果比較差,病死率高。機(jī)械通氣可以增加通氣和改善氧合,從而降低病死率。現(xiàn)對我院2010年01月~2013年12月應(yīng)用機(jī)械通氣治療的重型顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫患者22例,進(jìn)行臨床分析。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 22例重型顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫患者中,男16例,女6例,年齡38~73歲,平均52.8歲。有明確的顱腦損傷病史、體征,傷后時間﹤6h且GCS評分≤8分;全部病例均作頭顱CT證實存在重型顱腦損傷。重型顱腦外傷18例,其中廣泛腦挫裂傷并發(fā)顱內(nèi)血腫11例,彌漫性軸索損傷4例,硬膜下血腫合并蛛網(wǎng)膜下腔出血3例。單純蛛網(wǎng)膜下腔出血2例,腦內(nèi)血腫2例。

        1.2臨床表現(xiàn) 重型顱腦損傷治療過程中突然出現(xiàn)呼吸窘迫,紫紺,氣道內(nèi)咳出粉紅色泡沫痰;兩肺布滿濕啰音,無快速、過量輸血、輸液;患者出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難;吸氧不能緩解臨床癥狀。

        1.3診斷依據(jù) 重型顱腦損傷并發(fā)NPE患者起病急,來勢兇猛,X線胸片提示肺紋理增強(qiáng)或肺間質(zhì)改變,晚期可見斑片狀或云霧狀陰影,動脈血氣分析PO2﹤60mmHg,氧合指數(shù)(PO2/FiO2)≤300。排除NPE標(biāo)準(zhǔn):①存在心臟挫傷、肺挫傷、血氣胸;②存在社區(qū)獲得性肺炎;③有慢性心功能不全和﹙或﹚慢性肺功能不全。

        1.4方法 所有患者均應(yīng)用抗生素防治顱內(nèi)和肺部感染,脫水利尿降低顱內(nèi)壓,有手術(shù)指針者進(jìn)行開顱手術(shù),調(diào)整水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂,存在急性心功能不全表現(xiàn)的患者,給予西地蘭多巴酚丁胺等血管活性藥應(yīng)用,保證血流動力學(xué)等生命體征穩(wěn)定,加強(qiáng)營養(yǎng)支持等綜合治療。在早期診斷NPE明確的基礎(chǔ)上,立即進(jìn)行氣管插管及機(jī)械通氣,通氣模式為SIMV+PEEP,其中PEEP參數(shù)設(shè)定由低到高,可從3cmH2O或5cmH2O開始,逐漸緩慢增加壓力水平,最高為15cmH2O,只要保持患者的潮氣量達(dá)到6~8ml/kg即可,吸呼比I:R為1:1.5~1:2即可。

        1.5儀器與設(shè)備和監(jiān)測目標(biāo) 患者使用美國PB840呼吸機(jī)或美國鳥牌VELA型呼吸機(jī)邁瑞PM8000監(jiān)護(hù)儀丹麥雷度ABL80血氣分析儀持續(xù)監(jiān)測所有患者治療過程中的心電和脈氧,并每小時監(jiān)測患者瞳孔、血壓、呼吸、心率等生命體征和粉紅色泡沫痰的變化,同時在2h后復(fù)查動脈血氣分析結(jié)果。

        1.6統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計軟件,所有計量數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組間表較采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05為有顯著統(tǒng)計學(xué)差異。

        2 結(jié)果

        22例中死于肺水腫9例,死亡原因為發(fā)生腦疝或多器官功能衰竭,死亡率41%;大部分患者肺水腫于2~24h內(nèi)消退。

        3 討論

        肺水腫是由多種原因引起肺內(nèi)血管與肺組織之間液體交換功能紊亂,肺水含量增多,過多的液體積聚于肺組織內(nèi),臨床以突發(fā)性呼吸困難、咳嗽并咳粉紅色泡沫痰、肺部彌漫性濕性和干性啰音以及缺氧等為主要表現(xiàn)的癥候群,是臨床常見的急癥之一。

        神經(jīng)源性肺水腫是重型顱腦損傷顱內(nèi)壓增高引起的嚴(yán)重并發(fā)癥。起病迅速而且兇險,常在中樞神經(jīng)系統(tǒng)后數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)即可形成,多于傷后30min~72h內(nèi)發(fā)病[1]。重型顱腦損傷并發(fā)NPE的發(fā)病機(jī)理至今尚未完全明確,可能與多種因素有關(guān)。據(jù)研究在急性顱內(nèi)壓增高病例中,NPE發(fā)生率高達(dá)5%~10%[2];中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后導(dǎo)致顱內(nèi)壓急劇升高,下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致a-腎上腺素能神經(jīng)活性增強(qiáng),血壓反應(yīng)性增高,左心室負(fù)荷過重,左心房及肺靜脈壓力增高,肺毛細(xì)血管壓增高,液體外滲引起肺水腫。據(jù)報道重型顱腦損傷可因下丘腦受損或顱內(nèi)壓增高引起造成下丘腦功能障礙,交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮,釋放大量兒茶酚胺,使周圍血管強(qiáng)烈收縮,肺血流動力學(xué)紊亂,肺血容量驟增,從而導(dǎo)致肺水腫[3]。重型顱腦損傷患者顱內(nèi)壓力增高直接影響腦的代謝和血流量從而產(chǎn)生腦水腫,引發(fā)嚴(yán)重意識障礙,咽反射遲鈍,常發(fā)生嘔吐,誤吸等,當(dāng)胃液誤吸時,pH<2.5酸性胃液可使肺組織發(fā)生急性損傷,導(dǎo)致肺水腫[4];另外低氧血癥、酸中毒均可加重腦水腫和肺水腫。有報道認(rèn)為重型顱腦損傷后機(jī)體處于過度應(yīng)激狀態(tài),交感神經(jīng)興奮性增高,腎上腺素、兒茶酚胺分泌增多引起短暫而劇烈的體循環(huán)系統(tǒng)血管收縮,血流動力學(xué)的發(fā)生改變,急性期可以形成高血流動力學(xué)狀態(tài),大量靜脈血回流引起肺循環(huán)短暫而嚴(yán)重的高壓,沖擊作用直接損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間連接,導(dǎo)致大量血漿和蛋白外滲,引起神經(jīng)源性肺水腫等嚴(yán)重并發(fā)癥[5]。重型顱腦損傷并發(fā)NPE在診斷方面應(yīng)與心源性肺水腫,急性呼吸窘迫綜合癥和肺部感染導(dǎo)致的呼吸衰竭相區(qū)別。總之,NPE是一組繼發(fā)性、以急性呼吸困難和低氧血癥為特征的綜合征。亦有人認(rèn)為是急性呼吸窘迫綜合征的特殊類型[6]。

        重型顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫患者預(yù)后與早期診治措施密切相關(guān)。筆者認(rèn)為在患者治療過程中應(yīng)注意以下幾方面:①積極治療原發(fā)病,迅速降低顱內(nèi)壓是NPE治療的關(guān)鍵,盡早使用甘露醇和呋塞米減輕腦水腫,嚴(yán)密觀察患者意識狀態(tài)、瞳孔變化和神經(jīng)定位體征,在快速降低顱內(nèi)壓的同時,進(jìn)行頭顱CT檢查或復(fù)查,注意顱內(nèi)血腫的變化,對有手術(shù)指征的重型顱腦損傷患者,尤其出現(xiàn)腦疝患者,爭取在最短時間內(nèi)進(jìn)行開顱手術(shù),切忌延誤手術(shù)時機(jī)。重型顱腦損傷并發(fā)NPE患者嚴(yán)格控制輸液量、輸液速度,積極脫水與利尿,必要時給予20%白蛋白靜注來加強(qiáng)控制腦水腫;部分患者應(yīng)及時進(jìn)行氣管切開手術(shù),有利于確保氣道通暢,防治肺部感染;同時應(yīng)用擴(kuò)張血管藥物如硝普鈉等,解除腦血管痙攣及肺動脈高壓,降低肺靜脈壓力,減輕肺水腫,降低心臟負(fù)荷;但應(yīng)注意血壓變化,維持顱內(nèi)有效灌注壓,是臨床治療過程中必須要重視的環(huán)節(jié)。②肺水腫的治療應(yīng)早期診斷及早期使用機(jī)械通氣。研究發(fā)現(xiàn),同步間歇指令通氣可減少呼吸機(jī)對抗,選擇對循環(huán)無不良影響而達(dá)到最好治療目的,最佳PEEP值能逐步改善低氧血癥,輕度過度通氣形式可減輕顱內(nèi)壓,對原發(fā)病有益[7]。但是需要注意時間以6~8為宜,較長時間會導(dǎo)致腦血管收縮而加重腦損害[8]。選擇合適的機(jī)械通氣模式和參數(shù)是治療成功的關(guān)鍵手段,機(jī)械通氣時,患者床頭抬高300~450,減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生率。機(jī)械通氣能有效的改善患者肺通氣和換氣功能,改善組織氧合,保證患者的氧供;同時應(yīng)強(qiáng)調(diào)有效的肺保護(hù)性策略,限制潮氣量及限制氣道平臺壓,允許性高碳酸血癥[9],吸氣平臺壓<35㎝H2O,減少氣壓傷和肺損害。選擇SIMV+PEEP通氣模式,PEEP通氣是NPE最有效的治療手段,逐步調(diào)整PEEP至最佳狀態(tài),患者氣道分泌物明顯減少,可不再用吸痰。其機(jī)制是:PEEP可以擴(kuò)張小氣道和肺泡,增加肺泡內(nèi)壓力,減少肺泡剪切傷與減輕生物傷,減少肺部血流,抑制毛細(xì)血管滲漏減輕肺部及間質(zhì)的水腫。同時PEEP可以防止肺泡陷閉,增加功能殘氣量,有利于糾正低氧血癥,減少氣管內(nèi)粉紅色泡沫痰的生成,改善呼吸窘迫。適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及中樞神經(jīng)抑制藥物減少神經(jīng)興奮性,提高機(jī)械通氣時人機(jī)同步性。③利用亞低溫治療儀,保護(hù)心腦腎重要臟器,降低腦細(xì)胞代謝,降低腦氧耗,減輕腦水腫,實施腦保護(hù),改善患者預(yù)后。④腎上腺皮質(zhì)激素可穩(wěn)定血腦屏障、細(xì)胞膜及溶酶體膜的作用,增強(qiáng)機(jī)體對缺氧的耐受力,可減低毛細(xì)血管的通透性,,減輕腦水腫和肺水腫。在合并應(yīng)激性上消化道出血時,可在質(zhì)子泵抑制劑的基礎(chǔ)上減量使用。⑤抗生素應(yīng)用,積極防治顱內(nèi)及肺部感染,頭孢他啶在防治顱內(nèi)感染方面具有很好臨床效果。⑥維持水電解質(zhì)平衡及糾正酸堿平衡失調(diào),控制應(yīng)激性高血糖,加強(qiáng)輔助檢查的監(jiān)測,穩(wěn)定生命體征,注意心、腎等器官功能的變化,防治多臟器功能衰竭的發(fā)生。

        總之,對重型顱腦損傷并發(fā)NPE治療要務(wù)必提高認(rèn)識,盡早發(fā)現(xiàn),采取積極有效的急救措施,加強(qiáng)病因治療,穩(wěn)定血流動力學(xué),盡早給予機(jī)械通氣并應(yīng)用PEEP通氣確保改善氧供,改善患者預(yù)后。

        參考文獻(xiàn):

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        編輯/王敏

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