摘要：目的 探討依帕司他結(jié)合甲鈷胺口服治療糖尿病神經(jīng)病變的臨床效果。方法 糖尿病神經(jīng)病變患者102例根據(jù)隨機(jī)抽簽原則分為治療組與對照組各51例，兩組都口服二甲雙胍與甲鈷胺片治療，而治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上給予依帕司他口服，治療周期為1個月。結(jié)果 治療組的總有效率（90.2%）高于對照組總有效率（76.5%），對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血清TG、TC與LDL-C值明顯下降，與治療前對比差異明顯，同時上述在治療后的組間對比差異也有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 依帕司他結(jié)合甲鈷胺口服治療糖尿病神經(jīng)病變能有效提高預(yù)后療效，其作用的發(fā)揮與降低血脂含量有關(guān)。

關(guān)鍵詞：依帕司他；甲鈷胺；糖尿病神經(jīng)病變；血脂

糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）是指在排除其他原因的情況下，糖尿病患者出現(xiàn)與周圍神經(jīng)功能障礙相關(guān)的癥狀[1]。其多發(fā)病于有15年以上病史的糖尿病患者，早期臨床表現(xiàn)為便秘、腹瀉、腹脹等，嚴(yán)重者會出現(xiàn)腸梗阻，影響患者的情緒[2]。并且血糖控制差的患者體內(nèi)處于高滲、脫水狀態(tài)，就會導(dǎo)致大便干燥、便秘、腹脹等問題[3]。在干預(yù)中，積極的降糖治療必不可少，二甲雙胍為雙胍類口服降糖藥，能增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用[4]。甲鈷胺是一種內(nèi)源性的輔酶B12，可促進(jìn)培養(yǎng)的大鼠組織中卵磷脂的合成和神經(jīng)元髓鞘形成，從而有效治療神經(jīng)病變[5]。依帕司他是一種可逆性的醛糖還原酶非競爭性抑制劑，可顯著抑制糖尿病模型大鼠的坐骨神經(jīng)，并且增加坐骨神經(jīng)中有髓神經(jīng)纖維密度和腓腸神經(jīng)髓鞘厚度，也能降低血脂含量[6]。本文為此具體探討了依帕司他結(jié)合甲鈷胺口服治療糖尿病神經(jīng)病變的臨床效果，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2013年1月～2014年3月在我院收治的糖尿病神經(jīng)病變患者102例，入選標(biāo)準(zhǔn)：符合糖尿病神經(jīng)病變的診斷標(biāo)準(zhǔn)；飲食治療1月血糖仍未達(dá)標(biāo)并且未服用本文相關(guān)藥物；體重指數(shù)≥23kg/㎡；排除肝臟疾病、嚴(yán)重心肺疾患等嚴(yán)重并發(fā)癥患者；患者均知情同意[5]。其中男52例，女50例；年齡32歲～78歲，平均年齡（57.32±6.22）歲；其中男52例，女50例；糖尿病病程6年～20年，平均（14.22±3.29）年；平均體重指數(shù)為（26.78±3.19）kg/m2。根據(jù)隨機(jī)抽簽原則分為治療組與對照組各51例，兩組的一般資料對比差異無顯著性意義（P>0.05）。

1.2方法 兩組都口服二甲雙胍（商品名：美迪康，北京四環(huán)制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H11020127）治療，250mg/次，1次/d，應(yīng)用3個月。在此基礎(chǔ)上，對照組給予口服甲鈷胺片，50mg/次，1次/d，應(yīng)用1個月。而治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上給予依帕司他口服，50mg/次，1次/d，應(yīng)用1個月。

1.3觀察指標(biāo) 療效標(biāo)準(zhǔn)：顯效：臨床癥狀消失，血糖降至正常；好轉(zhuǎn)：臨床癥狀消失，血糖降低到糖耐水平；無效：無達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)；顯效+好轉(zhuǎn)=有效[7]。同時兩組在治療前后進(jìn)行膽固醇（TG）、甘油三酯（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL）的檢測，選擇日立牌全自動生化儀7170型進(jìn)行酶比色法測定。

1.4統(tǒng)計方法 結(jié)果數(shù)據(jù)采用SPSS18.0軟件進(jìn)行分析，統(tǒng)計方法涉及x2分析、t檢驗與方差分析，P<0.05認(rèn)為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1臨床療效 治療后經(jīng)過觀察，治療組的總有效率（90.2%）高于對照組總有效率（76.5%），對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2血脂對比 兩組治療后的血清TG、TC與LDL-C值明顯下降，與治療前對比差異明顯，同時上述在治療后的組間對比差異也有統(tǒng)計學(xué)意義（P

3討論

所謂周圍神經(jīng)，就是人體除腦部、脊髓以外的神經(jīng)組織。一旦周圍神經(jīng)受損，受到影響的功能很多，癥狀多種多樣[8]。糖尿病引起的自主神經(jīng)病變是周圍神經(jīng)病的一類，糖尿病患者出現(xiàn)自主神經(jīng)病變，隨著病情的發(fā)展，胃腸蠕動減少而可導(dǎo)致疾病的發(fā)生。糖尿病周圍神經(jīng)病變的早期臨床表現(xiàn)鈍痛、燒灼痛、刺痛、刀割痛等多種疼痛表現(xiàn)為主，大都晚間加劇。

糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生機(jī)制至今仍不是很清楚，一般認(rèn)為因血液粘稠度增高、血管性缺血缺氧、神經(jīng)生長因子減少、多元醇旁路激活等引起血液循環(huán)障礙和代謝障礙。在病理上主要表現(xiàn)為神經(jīng)鞘膜的缺血損傷，其病變部位以周圍神經(jīng)最常見。同時當(dāng)神經(jīng)病變對患者造成神經(jīng)性的損害時，這在某種程度上會使患者的雙腳失去知覺，從而導(dǎo)致患者腳部有傷口卻全然不知，除非傷處非常酸痛。手術(shù)并不能解決糖尿病代謝異常帶來的神經(jīng)本身病變，恢復(fù)起來就比較困難。

在治療中，使用降糖藥物治療是必須的，同時要合理配合干預(yù)神經(jīng)病變的藥物。其中甲鈷胺能抑制糖尿病性外周神經(jīng)病變患者紅細(xì)胞中山梨醇的積累，甲鈷胺可顯著提高實(shí)驗大鼠的運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度和自主神經(jīng)機(jī)能。而依帕司他是一種可逆性的醛糖還原酶非競爭性抑制劑，能抑制糖尿病外周神經(jīng)病變患者紅細(xì)胞中山梨醇的積累。同時依帕司他可改善軸突流異常，也可以改善模型動物坐骨神經(jīng)的血流并使其肌醇含量回升。本文治療后經(jīng)過觀察，治療組的總有效率（90.2%）高于對照組總有效率（76.5%），對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

總之，依帕司他結(jié)合甲鈷胺口服治療糖尿病神經(jīng)病變能有效提高預(yù)后療效，其作用的發(fā)揮與降低血脂含量有關(guān)。

參考文獻(xiàn)：

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編輯/許言