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        血小板聚集功能與血流變在腦卒中的早期預警作用

        2014-04-29 00:00:00陳新軍葉榮
        醫(yī)學信息 2014年31期

        摘要:目的 探討和分析血小板聚集功能與血流變在腦卒中的早期預警作用。方法 將我院2012年2月~2014年2月收治的40例腦卒中患者設(shè)為觀察組,選取同期來我院體檢的40例健康體檢者作為對照組,對兩組患者血小板聚集及血液流變學變化進行比較和分析。 結(jié)果 經(jīng)檢測,觀察組患者血小板5min最大聚集率顯著高于正常對照組(P<0.05);坡度的比較不敏感,無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。觀察組血漿粘度、全血粘度、血球壓積、纖維蛋白原均顯著高于正常對照組(P<0.05);兩組患者紅細胞變形能力的比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。結(jié)論 腦卒中患者血小板聚集功能及血流變均發(fā)生顯著變化,因此,血小板聚集功能與血流變是預防腦卒中的重要因素。

        關(guān)鍵詞:血小板聚集功能;血液流變學變化;腦卒中

        腦卒中是一種突然起病的腦血液循環(huán)障礙性疾病,是指腦血管病人在各種因素的誘發(fā)下造成腦內(nèi)動脈狹窄、閉塞甚至破裂,引起急性腦血液循環(huán)障礙[1]。相關(guān)研究表明,我國每年有200萬新發(fā)卒中病例,這些病例常伴有多種危險因素,例如高血壓、糖尿病、血液流變學紊亂、肥胖、短暫性腦缺血等,成為復發(fā)性卒中的高危個體[2]。因此,需充分認識到腦卒中的嚴重性,提高腦卒中的預防及治療水平,以降低腦卒中的發(fā)病率、死亡率及致殘率[3]。相關(guān)研究表明,血小板聚集功能與血液流變學變化對腦卒中具有一定的預警作用,為此,本研究對40例腦卒中患者的臨床資料進行回顧性分析,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 選取我院2012年2月~2014年2月收治的40例腦卒中患者為研究對象,均通過CT及相關(guān)血液檢查確證為腦卒中,并符合中華醫(yī)學會修訂的各類腦血管疾病診斷要點。其中男性22例,女性18例;年齡46~82歲,平均年齡(51±1.3)歲。選取同期來我院進行體檢的40位正常人作為對照組,其中男性21例,女性19例;年齡43~79歲,平均年齡為(50±1.6)歲。兩組患者在年齡、性別等一般資料的比較上無統(tǒng)計學差異(P>0.05),具有可比性。

        1.2方法 對兩組患者血小板聚集功能及血流變情況進行檢測,空腹采血,且在采血檢測前1w停止服用任何藥物。采用比濁法檢測血小板聚集功能,儀器為北京普利生公司生產(chǎn)的LBY-N4A型全自動血小板聚集儀,PRP調(diào)整至150~220×109/L,對5min內(nèi)最大聚集率及坡度進行測量[4]。采用二磷酸腺苷作為誘導劑,采用磷酸緩沖液進行稀釋,濃度為6.9×10-5/M。測量紅細胞壓積(Hct)時,將肝素抗凝血注入壓積管中,對1h血沉進行測定后,用3000轉(zhuǎn)/min的速度進行離心,離心力為2250g,離心時間持續(xù)30min后對紅細胞壓積進行觀察和記錄。測定血漿粘度、全血粘度及紅細胞變形能力采用普利生生產(chǎn)的LBY-6C型全自動錐板式血流變儀,采用肝素抗凝,在25℃的溫度下,測定各切變率的全血粘度及血漿粘度[5]。紅細胞變形能力可由血液響度粘度及紅細胞壓積計算得出。采用免疫比濁法測定血液纖維蛋白原的含量。

        1.3統(tǒng)計學分析 本研究所有數(shù)據(jù)的錄入及處理均采用統(tǒng)計學軟件包SPSS16.0進行,計量資料采用(x±s)表示,組間比較采用t檢驗,設(shè)定P<0.05的差異為顯著,具有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1兩組患者5min內(nèi)血小板最大聚集率及坡度的比較 經(jīng)檢測,觀察組患者血小板5min最大聚集率顯著高于正常對照組(P<0.05)。坡度的比較不敏感,無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。見表1。

        2.2血漿粘度、全血粘度、血球壓積、纖維蛋白原及紅細胞變形能力的比較 觀察組血漿粘度、全血粘度、血球壓積、纖維蛋白原均顯著高于正常對照組(P<0.05),兩組患者紅細胞變形能力的比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。見表2。

        3 討論

        腦卒中是常見的腦血管疾病,駐澳表現(xiàn)為椎基底動脈或頸內(nèi)動脈系統(tǒng)出現(xiàn)可逆、短暫的局部腦血液循環(huán)障礙,該病每次發(fā)作的持續(xù)時間可為數(shù)分鐘至數(shù)小時,其體征及癥狀在24h內(nèi)會有所消失,但反復發(fā)作[6]。腦卒中與動脈粥樣化息息相關(guān),血小板在動脈粥樣化的發(fā)生及發(fā)展過程中具有重要的作用,血小板活性在發(fā)生腦血管疾病時有所加強,主要表現(xiàn)為聚集活性大大增強,代謝產(chǎn)物及釋放反應顯著增加,因此,可通過測定血小板聚集活性對腦卒中起到預警作用。上世紀中葉,很多文獻研究結(jié)果表明,腦卒中患者在視網(wǎng)膜微血管內(nèi)出現(xiàn)血小板聚集現(xiàn)象,且認為該現(xiàn)象是血小板聚集活性增高的結(jié)果[7]。本研究中,通過對40例腦卒中患者及40例正常人血小板聚集功能的測定得出,觀察組患者血小板聚集活性顯著高于正常對照組(P<0.05),提示血小板聚集活性的增高對腦卒中的發(fā)生具有重要的影響,可作為腦卒中的預警因素。

        近年來,很多學者將目光轉(zhuǎn)向腦卒中與血液粘度之間的關(guān)系上,血液粘度的高低一般不會引起正常腦血管系統(tǒng)的明顯疾病[8]。通常在病理情況下,因管徑變窄,血管內(nèi)局部壓力的降低及血液粘度的變化,可引起腦部局部供氧及灌注障礙。腦卒中患者在血液粘度增至一定程度時,血液阻力有所增加,小血管內(nèi)血細胞濃度明顯增加,使得血液在毛細血管內(nèi)滯留,因毛細血管滲透性較強,血漿有漏出的可能;且可在一定程度上導致處于血流中心的血小板遷移至血管壁,使血小板粘附在血管壁上,形成血小板聚集,使得血管內(nèi)徑更加狹窄。當血小板微血栓進入微循環(huán)后,則有產(chǎn)生腦梗死的可能。本研究中,觀察組患者全血粘度及血液粘度顯著高于正常對照組(P<0.05),提示血液粘度是腦卒中的發(fā)病機理,另外血細胞壓積、纖維蛋白原籍紅細胞變形能力等對全血粘度具有重要影響,本組研究中,觀察組患者血球壓積、纖維蛋白原均顯著高于正常對照組(P<0.05),兩組患者紅細胞變形能力的比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。

        綜上所述,腦卒中患者血小板聚集功能及血液粘度、纖維蛋白原、血漿粘度、血球壓積等指標均發(fā)生顯著異常,這些指標可作為腦卒中診斷及治療的有效依據(jù)。

        參考文獻:

        [1]張春陽,弓軍勝,賈永平,等.紅細胞分布寬度、血小板體積分布寬度及血清胱抑素-C冠脈病變程度的相關(guān)性研究[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管雜志,2014,12(02):168-170.

        [2]李佳蓓,黃嵐.血小板在動脈粥樣化血栓形成中的作用[J].中華心血管病雜志,2014,42(02):175-177.

        [3]劉楠,張微微,魏微,等.長春西?。ㄩ_文通)治療急性腦梗死的療效與安全性的臨床研究[J].中華神經(jīng)醫(yī)學雜志,2014,13(03):273-276.

        [4]賈安奎,劉彥軒,吉四輩,等.急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病外周血血小板-白細胞聚集體水平研究[J].中華神經(jīng)醫(yī)學雜志,2014,13(01):80-82.

        [5]周益強,金貴善,米蕊芳,等.血小板圓形生長因子B及其基因啟動子區(qū)甲基化在腦膠質(zhì)瘤中的表達及意義[J].中華神經(jīng)外科雜志,2014,30(03):288-291.

        [6]何鍇.阿托伐他汀對短暫性腦缺血發(fā)作患者血流變及紅細胞參數(shù)的影響觀察[J].中國冶金工業(yè)醫(yī)學雜志,2013,30(02):129-130.

        [7]范成哲,劉悅,畢齊.短暫性腦缺血發(fā)作患者血流變水平及臨床意義[J].河北醫(yī)藥,2014(06):898-899.

        [8]金建明,潘宇.116例頭痛頭暈患者血液流變學檢查結(jié)果的觀察探討[J].醫(yī)藥前沿,2013(22):139-140.

        編輯/許言

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