摘要：目的 探討依達(dá)拉奉、奧扎格雷鈉聯(lián)合治療急性腦梗死的效果。方法 選擇本院收治的急性腦梗死患者120例，隨機(jī)分為治療組及對(duì)照組，各60例，治療組給予依達(dá)拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療，對(duì)照組僅給予奧扎格雷鈉治療，2w后評(píng)價(jià)兩組患者神經(jīng)功能缺損改善情況、生活能力改善情況，評(píng)價(jià)治療效果。結(jié)果 研究組治療后，神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯低于治療前（P<0.05），對(duì)照組治療1w后與治療前無明顯差異（P>0.05），治療2w后低于治療前（P<0.05）。治療2w后，研究組神經(jīng)功能缺損評(píng)分低于對(duì)照組，日常生活能力評(píng)分高于對(duì)照組，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。研究組治療總有效率明顯高于對(duì)照組，差異顯著（P<0.05）。結(jié)論 依達(dá)拉奉、奧扎格雷鈉聯(lián)合應(yīng)用可有效改善腦梗死患者神經(jīng)功能缺情況，提高生活質(zhì)量，療效顯著。

關(guān)鍵詞：腦梗死；奧扎格雷鈉；依達(dá)拉奉；神經(jīng)功能缺損；日常生活能力

急性腦梗死是臨床常見的腦血管疾病，致殘率高，多見于老年患者，對(duì)患者本人及家庭造成嚴(yán)重的生活負(fù)擔(dān)。及時(shí)有效的藥物治療對(duì)緩解神經(jīng)功能惡化，減少致殘率有重要意義。研究顯示腦缺血在灌注后產(chǎn)生的自由基、脂質(zhì)氧化、蛋白質(zhì)及DNA損傷是發(fā)生腦梗死的重要因素[1]。依達(dá)拉奉是一種腦保護(hù)劑（自由基清除劑），可抑制梗塞周圍局部腦血流量的減少，可清除自由基，抑制脂質(zhì)過氧化，從而抑制腦細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷[2]。

1 資料與方法

1..1 入組標(biāo)準(zhǔn) ①明確腦梗死診斷；②發(fā)病48h以內(nèi)入院患者；③神經(jīng)功能缺損評(píng)分少于80分；④入院后影像學(xué)檢查顯示腦部缺血病灶；⑥排除心肌梗死、腫瘤、感染、自身免疫性疾病患者、肝腎功能異?；颊咭约耙庾R(shí)不清無法有效溝通者、有出血性疾病者、有既往神經(jīng)功能缺損者、對(duì)本研究藥物過敏者。

1.2 研究對(duì)象 本院2009年1月～2011年8月入組的腦梗死患者120例，全部患者均符合第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。全部患者隨機(jī)分為研究組，對(duì)照組，各60例，兩組性別、年齡、發(fā)病至入院時(shí)間、合并癥等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見表1）。

1.2 方法 全部患者入院后，給予抗血小板聚集、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、降低顱腦壓力，防止感染等常規(guī)處理，對(duì)合并糖尿病、高血壓、冠心病的患者給予對(duì)癥處理。研究組患者給予依達(dá)拉奉30 mg（南京先聲藥業(yè)有限公司）加入100ml生理鹽水中靜脈輸注，2次/d，連用2w；同時(shí)奧扎格雷鈉80mg加入生理鹽水100ml中，靜脈滴注，2次/d，連用2w。對(duì)照組患者僅給予奧扎格雷鈉治療，用藥方法相同。分別于用藥1、2w后評(píng)價(jià)臨床療效及神經(jīng)功能改善。

1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) ①神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較采用改良愛丁堡+斯塔的那維亞評(píng)分0～15分為輕度神經(jīng)功能缺失，16～30分為中度神經(jīng)功能缺失，31～45分為重度神經(jīng)功能缺失。②日常生活活動(dòng)能力評(píng)價(jià)采用Bathel指數(shù)，對(duì)日常生活的進(jìn)食、穿衣、行走、大小便等10個(gè)項(xiàng)目進(jìn)行評(píng)定，總分<20為嚴(yán)重生活能力缺陷，20～40分為生活需要很大幫助，41～60分為生活基本自理，>60分為生活自理。③治療效果的評(píng)定參考第四屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議通過的療效判定標(biāo)準(zhǔn)，分為基本痊愈（神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91%～100%）、顯著進(jìn)步（46%～90%）、進(jìn)步（18%～45%），無效（評(píng)分減少<17%或增多）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPP17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料采用x±s表示，組間及組內(nèi)前后比較行t檢驗(yàn)，不符合正態(tài)分布的數(shù)據(jù)采用Wilcoxon秩和檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療后神經(jīng)功能缺損改善情況 研究組治療1、2w后，神經(jīng)功能缺損評(píng)分均低于治療前（P<0.05），對(duì)照組治療1w后與治療前無明顯差異（P>0.05），治療2w后低于治療前（P<0.05）。兩組治療2w后神經(jīng)功能缺損評(píng)分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.2 兩組日常生活活動(dòng)能力比較 治療2w后，兩組患者日常生活能力均較治療前有所改善，但治療后研究組生活能力高于對(duì)照組，研究組生活能力評(píng)分改善值為31.6±9.1分高于對(duì)照組18.0±11.1分，兩組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見表3）。

2.2 兩組臨床療效評(píng)價(jià) 治療后，研究組治療總有效率明顯高于對(duì)照組，差異顯著（P<0.05），且兩組均未見明顯藥物不良反應(yīng)（見表4）。

3 討論

腦梗死是指局部腦組織因血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧而發(fā)生的軟化壞死，臨床主要原因是供應(yīng)腦部血液的動(dòng)脈出現(xiàn)粥樣硬化和血栓形成，使管腔狹窄甚至閉塞，導(dǎo)致局灶性急性腦供血不足而發(fā)病。研究顯示整個(gè)腦梗死發(fā)生發(fā)展的過程主要有兩個(gè)部分，首先起始因素為多種因素導(dǎo)致的血小板聚集性升高，釋放血栓素，導(dǎo)致血管收縮，及血小板進(jìn)一步聚集，最終形成血栓，引起腦組織缺血；此外就是在腦組織缺血期，腦部微血管氧化、代謝產(chǎn)生的自由基增多，細(xì)胞膜脂質(zhì)氧化、蛋白質(zhì)氧化、核苷酸受損，引起神經(jīng)細(xì)胞損傷、死亡[4]。

因此急性腦梗死的治療要從兩個(gè)方面著手，一方面溶解血栓，降低血脂、疏通栓塞的血管，恢復(fù)腦組織血供，另一方面要對(duì)抗缺血期自由基對(duì)腦細(xì)胞的損傷作用。目前有大量的臨床研究顯示血栓酶抑制劑及自由基清除劑對(duì)急性腦梗死效果良好[5]。

奧扎格雷鈉為血栓烷（TX）合酶抑制劑，能阻礙前列腺素H2（PGH2）生成血栓烷A2（TXA2），促使血小板所衍生的PGH2轉(zhuǎn)向內(nèi)皮細(xì)胞，進(jìn)而抑制血小板的聚集和擴(kuò)張血管[6]。急性腦梗死患者梗死灶周圍存在缺血半暗帶，研究報(bào)道奧扎格雷鈉可以防止腦梗死患者血栓繼續(xù)形成，擴(kuò)張血管，改善缺血半暗帶血流供應(yīng)，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞功能恢復(fù)[7]。

實(shí)驗(yàn)證實(shí)依達(dá)拉奉可明顯減少急性腦梗死模型自由基的水平，減輕腦水腫及腦梗死面積[8]。此外，其對(duì)血腦屏障的穿透率較高，可以迅速在腦組織中達(dá)到有效的藥物濃度，更利于其保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞。由此可見，依達(dá)拉奉、奧扎格雷鈉分別從血液灌注、自由基清除兩方面發(fā)揮協(xié)同作用，防止腦梗死進(jìn)展，減輕腦組織損害。本文研究組患者發(fā)病早期就給予依達(dá)拉奉、奧扎格雷鈉聯(lián)合治療，2w后患者神經(jīng)功能缺損明顯改善，并且效果優(yōu)于單獨(dú)使用奧扎格雷鈉者，此外聯(lián)合組患者日常生活能力恢復(fù)較好，Bathel評(píng)分顯著高于單藥組。進(jìn)一步證實(shí)依達(dá)拉奉、奧扎格雷鈉雙渠道、多機(jī)制治療急性腦梗死的有效性，值得推廣。

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