睡眠呼吸暫停綜合癥（sleep apnea syndrome SAS）是睡眠時(shí)出現(xiàn)的呼吸暫停和低通氣引起低氧血癥和二氧化碳潴留、高鈣酸血癥，引起機(jī)體一系列的生理病理改變。長(zhǎng)期的作用引起正常睡眠結(jié)構(gòu)的紊亂和肺動(dòng)脈壓以及體循環(huán)動(dòng)脈壓的升高導(dǎo)致肺動(dòng)脈疾病，心血管疾病和心律失常等[1]。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥（OSAHS）是遺傳、年齡、體重、呼吸因素以外導(dǎo)致血壓升高的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，約50%高血壓患者合并有SAS。近年來(lái)各國(guó)學(xué)者對(duì)SAS合并高血壓的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了一系列研究，綜述如下：

1流行病學(xué)

OSAHS是指患者睡眠過(guò)程中出現(xiàn)口鼻氣流中斷≥50%10s，并伴有血氧飽和度下降≥4%；若為口鼻氣流幅度降低≥50%為低通氣呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）是指每小時(shí)睡眠時(shí)間內(nèi)呼吸暫停加低通氣的次數(shù)[2]。OSAS的嚴(yán)重程度可用AHI表示。輕度：20≥AHI≥5，中度50≥AHI≥20，重度AHI>50。

國(guó)外研究顯示：正常人群中SAS患病率為3～4%，以中年人為主，男性居多，男女比例為8：1。流行病學(xué)研究結(jié)果提示：高血壓患者中SAS患病率為30～50%，而SAS的患者中高血壓的患病率為50～80%[3，4]，美國(guó)國(guó)家聯(lián)合委員會(huì)《The JNC7 Report》研究數(shù)據(jù)表明，OSAS排在繼發(fā)性高血壓致病因素中的第1位[5]，Silverberg等[6]研究表明，30%～80%原發(fā)性高血壓患者患有阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征，更令人擔(dān)擾的是阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者在原發(fā)性高血壓患者的漏檢率高達(dá)80%～90%，由此可見(jiàn)，SAS與高血壓關(guān)系十分密切。

2 睡眠呼吸暫停綜合癥的發(fā)病機(jī)制

目前，睡眠呼吸暫停綜合癥的發(fā)病機(jī)理尚不完全清楚。認(rèn)為咽部肌肉塌陷是引起睡眠呼吸暫停的主要原因。咽部肌肉塌陷：正常人清醒狀態(tài)下，咽部張力肌受到較小的控制就能保持呼吸道通暢。睡眠時(shí)中樞反射下降或缺失可導(dǎo)致神經(jīng)肌肉補(bǔ)償功能的缺失和呼吸道張力肌活動(dòng)的下降，達(dá)到一定程度時(shí)不能維持呼吸道的正常通氣狀態(tài)，引起低通氣和呼吸阻塞。

2.1 OSAS的病理生理 ①睡眠時(shí)上呼吸道部分阻塞導(dǎo)致打鼾和低通氣，完全阻塞導(dǎo)致呼吸暫停。②睡眠結(jié)構(gòu)的異常：由于氣道阻塞、呼吸暫停刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)使患者覺(jué)醒又恢復(fù)正常呼吸，睡眠中反復(fù)憋醒，導(dǎo)致睡眠質(zhì)量嚴(yán)重下降。③反復(fù)出現(xiàn)缺氧及高碳酸血癥：可引起肺動(dòng)脈高壓，右心室肥厚，心力衰竭。

2.2OSAS與高血壓的關(guān)系 文獻(xiàn)報(bào)道OSAS患者中高血壓患病率為50？郯96%。原發(fā)性高血壓患者中30%合并OSAS。由于SAS患者睡眠時(shí)血壓變異很大，血壓曲線為非杓型，李莉等[7]對(duì)39例SAS患者和正常人的24h動(dòng)態(tài)血壓進(jìn)行了對(duì)照研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在中重度SASA患者中，血壓夜間下降百分?jǐn)?shù)明顯減少，呈非杓型血壓。另一項(xiàng)研究表明，高血壓合并程度和中、重度OSAS組晝夜血壓曲線呈非杓型的分別占52.0%和74.1%，而單純高血壓組僅占25.0%，統(tǒng)計(jì)學(xué)比較差異有顯著性[8]。2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)對(duì)全國(guó)20家三甲醫(yī)院呼吸內(nèi)科2004～2006年2297例患者進(jìn)行調(diào)查，采用《睡眠呼吸暫停與高血壓發(fā)病情況問(wèn)卷調(diào)查表》進(jìn)行調(diào)查，以及規(guī)范化的血壓測(cè)量，結(jié)果表明，睡眠呼吸暫停綜合征患者高血壓患病率56.2%，且睡眠呼吸暫停綜合征是完全獨(dú)立于年齡、體質(zhì)指數(shù)、高血壓家庭史的危險(xiǎn)因素[9]。美國(guó)Wisconsin睡眠研究中心關(guān)于對(duì)1069例多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測(cè)結(jié)果顯示，受試者日間血壓升高與低通氣指數(shù)（AHI）存在明顯的線性關(guān)系[10]。

2.3睡眠呼吸暫停綜合癥引起高血壓的機(jī)制 睡眠呼吸暫停綜合癥可以引起動(dòng)脈血壓的增高，是引起高血壓的重要因素，睡眠分裂：睡眠呼吸暫停的患者一旦入睡會(huì)頻繁出現(xiàn)呼吸暫停和低通氣，導(dǎo)致低氧血癥、高碳酸血癥、產(chǎn)生呼吸興奮作用，反復(fù)出現(xiàn)睡眠與覺(jué)醒狀態(tài)；交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)和血漿兒茶酚胺水平增加。目前研究表明睡眠呼吸暫停患者中，交感神經(jīng)活性和血漿兒茶酚胺水平較正常人明顯增高，引起血壓增高。

3結(jié)論

OSAS患者睡眠中氣道阻塞導(dǎo)致呼吸時(shí)氣道阻力增高，呼吸暫停，發(fā)生低氧、高碳酸血癥，刺激中樞和外周化學(xué)感受器，使血管收縮長(zhǎng)期形成高血壓。綜上所述：OSAHS患者，高血壓形成過(guò)程有多方面機(jī)制影響，對(duì)診治OSAS患者合并高血壓提供了多方面的途徑。

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編輯/許言