摘要：目的 研究COPD伴睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥的臨床氧療效果。方法 選取2010年8月～2012年8月我院呼吸科收治的78例COPD伴睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥患者為研究對象，臨床供給持續(xù)低流量吸氧，對比患者氧療前后夜間睡眠動態(tài)血氧飽和度變化規(guī)律。結(jié)果 COPD伴睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥患者夜間氧療與未氧療臨床存在明顯差異。結(jié)論 對COPD伴睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥患者實(shí)施氧療，能明顯改善患者臨床癥狀，改善患者預(yù)后，意義重大。

關(guān)鍵詞：COPD；睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥；氧療

慢性阻塞性肺?。–OPD）具有反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)，是臨床常見的一種呼吸系統(tǒng)疾病[1]，也是當(dāng)前世界疾病致死的第四大病因。睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是心肌梗死、冠心病、腦中風(fēng)以及高血壓等的危險因素。COPD伴睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥又稱重疊綜合征，重疊綜合癥因上下氣道的阻塞會導(dǎo)致患者夜間呼吸紊亂，威脅性較大。對COPD伴睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥患者給予積極的臨床治療，是提高患者生存和生活質(zhì)量的保障，臨床意義重大。對臨床確診為重疊綜合征的患者，根據(jù)患者病情可將其分為輕度、中度和重度三級，對不同級別的患者依據(jù)其動態(tài)血氧飽和度，給予恰當(dāng)?shù)难醑?，能明顯改善患者臨床，意義重大。2010年8月～2012年8月，我院呼吸科對收治的78例COPD伴睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥患者給予積極有效的氧療，取得了令人滿意的效果，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選取2010年8月～2012年8月我院呼吸科收治的78例COPD伴睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥患者為研究對象，其中，男48例，女30例；年齡43～78歲，平均年齡50.5歲；身高（159.4～173.5）cm，平均身高165.4cm；體重指數(shù)（24.89±11.74）kg/m2；病程4～18年，平均病程10.4年；單純COPD 46例，合并哮喘13例，合并呼吸衰竭10例，合并肺心病29例。78例患者臨床均不同程度地表現(xiàn)為白天嗜睡、打鼾、頭暈以及晨起口干等癥狀。

睡眠暫停低通氣診斷標(biāo)準(zhǔn)：有呼吸氣流，或努力呼吸，動脈血氧飽和度下降4%，持續(xù)時間不低于10s；睡眠呼吸暫停低通氣綜合征中低氧血癥標(biāo)準(zhǔn)：醒覺SpO2最低90%的時候，SpO2最低于85%，并持續(xù)5min；醒覺SpO2小于90%的時候，SpO2下降不低于5%，并最少持續(xù)5min。

1.2方法 78例患者均給予超過15h持續(xù)低流量低濃度雙鼻塞氧氣吸入，低流量1～2L/min，低濃度25%～29%。對比患者治療前后動脈血?dú)庖约把鮄olter結(jié)果[2]。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法 本次所有研究資料均采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理，計量資料采用均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差表示（x±s），計數(shù)資料采用t檢驗(yàn)，治療前后對比采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異具有顯著性，具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1患者吸氧前后動脈血?dú)獾谋容^ 患者吸氧前后SaO2最小值、PaO2以及PaCO2有明顯差異，P<0.05，見表1。

2.2患者吸氧前后總睡眠時間及血氧Holter比較 患者吸氧前后總睡眠時間無明顯差異，P>0.05，但是SpO2最小、最大、平均值以及<90%時間和<80%時間吸氧前后對比差異明顯，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

3討論

近年來，睡眠呼吸暫停低通氣綜合征發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢，臨床多表現(xiàn)為疲勞、嗜睡、乏力、睡眠不解乏、工作能力下降、激動易怒、夜間打鼾、多夢等，慢性阻塞性肺?。–OPD）是臨床常見的一種呼吸系統(tǒng)疾病，其以氣流受限為主要特征，是一種因氣流受限而不能完全逆轉(zhuǎn)的疾病[4]。氣流受限會漸進(jìn)性地發(fā)展，同時伴有氣道對氣體或毒性顆粒有異常的反應(yīng)，近年來，COPD發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升趨勢，COPD病情進(jìn)展緩慢，并逐漸加重，嚴(yán)重地會導(dǎo)致患者慢性呼吸衰竭，最終死亡。COPD伴睡眠呼吸暫停低通氣同時發(fā)病會導(dǎo)致患者病情疊加、相互影響，進(jìn)而病情進(jìn)展更嚴(yán)重。一旦COPD合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，患者夜間可能出現(xiàn)呼吸暫停低通氣，導(dǎo)致高碳酸血癥或低氧血癥的發(fā)生。20世紀(jì)60年代，臨床研究發(fā)現(xiàn)，COPD患者在夜間睡眠時會出現(xiàn)低氧血癥，不同程度地出現(xiàn)血氧飽和度下降，究其原因，主要和功能殘氣量減少、肺泡低通氣、通氣血流比例失調(diào)、上氣道負(fù)荷增加、呼吸肌疲勞或反射驅(qū)動減弱等有一定的關(guān)系[5]。睡眠呼吸暫停低通氣綜合征發(fā)病率約為4%，但COPD是臨床常見病，兩者同時發(fā)病則成為重疊綜合癥。相關(guān)資料統(tǒng)計表明，睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者中約10%患者伴有COPD[6]，COPD合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者夜間缺氧比患者單獨(dú)一種疾病臨床表現(xiàn)明顯，且臨床多會引起呼吸衰竭、肺心病、心律失常等，臨床死亡率較高[7]?；颊咭归g睡眠時發(fā)作的高碳酸血癥或低氧血癥是COPD伴睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的病理基礎(chǔ)，COPD并發(fā)低氧血癥患者多伴隨著情感狀態(tài)失調(diào)或心理障礙，臨床表現(xiàn)為焦慮、抑郁，這與氣急、活動范圍受限、疾病遷延不愈以及生活困難有一定的關(guān)系，對于COPD伴睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的患者夜間要給予持續(xù)低流量吸氧治療，氧療能明顯改善COPD患者缺氧狀況，并防治動脈高壓或肺心病的發(fā)生，這樣不但能有效改善患者臨床癥狀，同時有利于改善預(yù)后，能明顯提高患者生存、生活質(zhì)量，延長患者生存期。

2010年8月～2012年8月，我院呼吸科收治的78例COPD伴睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥患者給予持續(xù)低流量低濃度雙鼻塞氧氣吸入，經(jīng)積極的氧療，患者吸氧前SaO2最小值、PaO2以及PaCO2有分別為85.35±8.99、54.3±11.78和71.28±23.71，吸氧后分別為95.87±2.51、78.84±13.2、60.73±15.38，對比差異明顯，P<0.05，同時，SpO2最小、最大、平均值以及<90%時間和<80%時間吸氧前后對比差異也比較明顯，P<0.05，研究表明，提高COPD患者夜間通氣至關(guān)重要。

綜上所述，對臨床確診COPD伴睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的患者夜間要給予積極的氧療，這樣在積極有效治療患者的同時，也降低了患者醫(yī)療費(fèi)用，提高了患者生存和生活質(zhì)量，臨床意義重大，值得推廣。但值得注意的是，臨床經(jīng)驗(yàn)指出，雖然氧療能明顯改善COPD伴睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，但有少數(shù)患者會出現(xiàn)輕度呼吸性酸中毒，從而導(dǎo)致二氧化碳潴留，經(jīng)分析研究發(fā)現(xiàn)，這是臨床單純氧療的弊端，臨床需進(jìn)一步研究COPD伴睡眠呼吸暫停低通氣綜合征臨床氧療效果[8]。

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編輯/申磊