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        2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝與肥胖、脂代謝和胰島素抵抗相關(guān)性研究

        2014-04-29 00:00:00黃雪芳宋磊吳勝利等
        醫(yī)學(xué)信息 2014年7期

        摘要:目的 分析2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝與肥胖、脂代謝、胰島素抵抗(IR)之間的關(guān)系及其發(fā)病的危險(xiǎn)因素。方法 糖尿病合并脂肪肝組294例(a組)與無(wú)脂肪肝組297例(b組),進(jìn)行各項(xiàng)指標(biāo)對(duì)比分析和維、漢對(duì)比分析。Logistic回歸進(jìn)行危險(xiǎn)因素分析。結(jié)果 a組BMI、WL 、TG及HOMA-IR明顯增高(P<0.01);LDL、HABIC、TC增高(P <0.05);維族BMI、WL 、TG、HOMA-IR較漢族明顯增加(P <0.01),A組中維族HBAIC增高(P<0.05); WL 、TG、HOMA-IR是非酒精性脂肪肝的危險(xiǎn)因素(OR值分別為1.104、2.473、2.323)。結(jié)論 T2DM 合并非酒精性脂肪肝患者存在明顯的肥胖、血脂紊亂及胰島素抵抗(IR),維吾爾族糖尿病患者更明顯。WL、TG、HOMA-IR是非酒精性脂肪肝的主要危險(xiǎn)因素。

        關(guān)鍵詞:維吾爾族;2型糖尿?。环蔷凭灾靖?;胰島素抵抗;肥胖

        2型糖尿病與非酒精性脂肪肝常合并存在。非酒精性脂肪肝發(fā)病機(jī)制,目前主要認(rèn)為與肥胖、糖尿病、胰島素抵抗及高血脂有關(guān)[1]。本文檢測(cè)了2型糖尿病合并脂肪肝患者各項(xiàng)指標(biāo),旨在探討糖尿病合并脂肪肝與肥胖、血脂、胰島素抵抗之間的關(guān)系。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取新疆克拉瑪依市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科2009~2012年住院的2型糖尿病患者591例。排除病毒性肝炎、藥物性肝炎、各種肝硬化,無(wú)長(zhǎng)期大量飲酒(酒精量每周<40g)史,均未使用胰島素治療。行腹部B超檢查,根據(jù)有無(wú)脂肪肝分為兩組:a組:2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝組 294例,維族146例,漢族148例;b組:2型糖尿病無(wú)脂肪肝組297例,維族147例,漢族150例。兩組年齡、性別、病程無(wú)顯著性差異(P>0.05)。符合1999年WHO的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。脂肪肝依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病學(xué)分會(huì)標(biāo)準(zhǔn)診斷[3]。

        1.2 方法 測(cè)身高、體重、計(jì)算體質(zhì)指數(shù)(BMI)=體重/身高2 ;測(cè)腰圍(WL);75g葡萄糖耐量檢查,計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA_IR=空腹血糖×空腹胰島素/22.5);檢測(cè) TG、LDL-C、ALT、HBAIC。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用 SPSS 14.0軟件。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,進(jìn)行t檢驗(yàn),使用非條件Logistic回歸進(jìn)行危險(xiǎn)因素的分析。

        2 結(jié)果

        2.1 a組與b組比較 a組BMI、WL、 TG、及 HOMA_IR明顯增高(P<0.01);HABIC、LDL、TC增高(P<0.05),見(jiàn)表1。

        2.2 兩組中維、漢族比較 兩組中維族BMI、WL、TG、HOMA-IR明顯增加(P<0.01);a組中維族 HBAIC 高 (P<0.05),見(jiàn)表1。

        2.3 危險(xiǎn)因素回歸分析 通過(guò)非條件Logistic回歸分析,WL、TG及HOMA-IR進(jìn)入回歸方程(P<0.01,OR值分別為1.104、2.473、2.323)。

        3 討論

        非酒精性脂肪肝是一種肝組織病理學(xué)改變與酒精性肝病類(lèi)似但無(wú)過(guò)量飲酒史的臨床綜合征。研究顯示2型糖尿病合并脂肪肝患者有明顯肥胖、高甘油三酯血癥和胰島素抵抗,是形成脂肪肝的危險(xiǎn)因素。維吾爾族飲食習(xí)慣較為特殊,喜食肉類(lèi)、黃油、奶酪、油炸類(lèi)等高熱量飲食,喜食干果、糖果等高糖食物,喜食面食而少蔬菜,活動(dòng)量少,導(dǎo)致維吾爾族肥胖較多。IR存在時(shí),脂肪酶活性增加,脂肪分解為游離脂肪酸,當(dāng)其生成超過(guò)肝臟的轉(zhuǎn)運(yùn)能力時(shí),在肝細(xì)胞內(nèi)蓄積,形成了脂肪肝。脂代謝紊亂加重糖代謝紊亂,使得血糖控制較差。結(jié)果表明,T2DM 合并脂肪肝存在更多、更嚴(yán)重的代謝紊亂,如脂代謝異常、糖代謝異常、胰島素抵抗等;維吾爾族患者上述改變尤其明顯,這些代謝改變加速了2型糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。因此在臨床上應(yīng)給與高度重視,進(jìn)行積極干預(yù)治療。

        參考文獻(xiàn):

        [1]陳彩英,韓瑞林,趙亞麗.男性脂肪肝發(fā)生率及相關(guān)因素分析[J].中國(guó)基層醫(yī)藥,2005,12(8):1048-1049.

        [2]錢(qián)榮立.關(guān)于糖尿病的新診斷標(biāo)準(zhǔn)與分型[J].中國(guó)糖尿病雜志,2000,8(1):5-6.

        [3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝臟病學(xué)分會(huì)脂肪肝和酒精性肝病學(xué)組.非酒精性脂肪性肝病診斷標(biāo)準(zhǔn)[J].中華肝臟病雜志,2003,11(2):71-72.編輯/王敏

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