1 病例資料

某男，55歲，揭陽市揭東縣人，農(nóng)民。因\"畏寒、發(fā)熱3d，頭痛8h\"于2013年8月9日入院。入院體格檢查：T38.9℃，P80次/min，R20次/min，Bp138/82mmHg。發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，精神疲乏。全身皮膚粘膜無黃染、出血點，淺表淋巴結無腫大。頭顱無畸形，鞏膜無黃染，鼻腔通暢，鼻旁竇無壓痛，口唇無發(fā)紺，伸舌居中，咽無充血，雙扁桃體無腫大。頸靜脈無充盈怒張，氣管居中，雙甲狀腺無腫大。胸廓無畸形，雙肺呼吸動度和觸覺語顫對稱，雙肺叩診呈清音，聽診呼吸音粗，雙下肺可聞及少許濕性啰音。心前區(qū)無異常隆起，未捫及心前區(qū)震顫，心濁音界無擴大，心率80次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹平軟，全腹無壓痛反跳痛，肝脾肋下未及，移動性濁音（-），肝腎區(qū)無叩擊痛，腸鳴音正常。肛門直腸外生殖器未檢，脊柱四肢無畸形，雙下肢無浮腫。專科情況：神志清楚，構音清，理解力、計算力、定向力正常，對答切題，檢體合作。雙側瞳孔等圓等大，直徑約3.0mm，對光反射靈敏。動眼充分，水平眼震（±），鼻唇溝對稱，外耳道通暢，雙耳聽力輕度下降，雙耳Rinne試驗：氣導〉骨導，兩者時間均縮短，右耳較左耳嚴重；Weber試驗：左側較響。頸項強直，四肢肌力5級，肌張力正常。生理反射存在，Babinski征（-），Kernig征及Brudzinski征（+），finger-tonosetest、heel-knee-shintest及輪替試驗均（-）。我院急診（2013年8月9日）查頭顱CT提示掃未見異常；心電圖提示竇性心律，ST-T改變；血常規(guī)：WBC13.70×109/L，NUTE%81.05%。2013年8月10日實驗室檢查：血常規(guī)：WBC15.04×109/L，NEUT%86.40%，RBC3.88×1012/L，HGB120.00g/L，PLT48.00×109/L；ESR80mm/h；胸部CT提示雙下肺炎癥感染；腰椎穿刺術提示腦脊液無色渾濁，壓力240mmH2O，潘氏試驗陽性，WBC1790×106/L，NEUT%92%，LY%8%；腦脊液生化：GLU1.05mmol/L，CL120.8mmol/L，TP1.5g/L，ADA4.9U/L；腦脊液抗酸抗菌涂片及墨汁染色均陰性。

結合患者臨床表現(xiàn)及相關輔助檢查，診斷考慮化膿性腦膜炎，應用頭孢曲松鈉抗感染、脫水降顱內(nèi)壓、營養(yǎng)腦神經(jīng)、激素抗炎等治療后，患者頭痛有所減輕，仍有發(fā)熱，體溫波動于37.5℃～38.0℃，伴腰痛，耳鳴，聽力下降進行性加重。2013年8月13日，腦脊液及血細菌培養(yǎng)結果提示糞腸球菌，對萬古霉素敏感，予加用萬古霉素抗感染。2013年8月16日，患者無再發(fā)熱、頭痛，偶有腰痛，耳鳴，聽力障礙明顯，行頭顱MRI檢查提示雙側額部少量硬膜下積液；全組副鼻竇炎，雙側慢性中耳乳突炎。再次行腰椎穿刺術提示腦脊液無色清，壓力210mmH2O，潘氏試驗弱陽性，WBC126×106/L，NEUT%60%，LY%40%；腦脊液生化：GLU3.23mmol/L，CL127.8mmol/L，ADA7.1U/L；腦脊液抗酸抗菌涂片及墨汁染色均陰性。請耳鼻喉科會診，體查示雙側耳廓對稱，外耳道通暢，雙側骨膜完整，未見穿孔；行純音聽力測試提示雙耳全聾。2013年8月26日，患者偶有腰痛，雙耳全聾，復查血常規(guī)、生化均正常；復查胸部CT提示原雙下肺炎癥感染經(jīng)治療后已吸收消失；腰椎穿刺術提示腦脊液無色清，壓力140mmH2O，潘氏試驗陰性，WBC8×106/L；腦脊液生化：GLU3.06mmol/L，CL126.1mmol/L，ADA2.4U/L；腦脊液抗酸抗菌涂片及墨汁染色均陰性；腦脊液細菌培養(yǎng)陰性?；颊哂?013年8月31日出院，出院時雙耳仍全聾，偶有頭暈，無頭痛、腰痛等其他不適?；颊哂?013年12月24日復診，復查頭顱MRI提示原雙側額部少量硬膜下積液已吸收消失；雙耳聾，偶有耳鳴。

2 討論

糞腸球菌是腸球菌的一種，為革蘭氏陽性球菌。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、頸項強直、雙耳聽力障礙，血常規(guī)提示白細胞顯著升高并以中性粒細胞為主，頭顱MRI檢查提示雙側額部少量硬膜下積液，腦脊液呈化膿性改變，腦脊液細菌培養(yǎng)提示糞腸球菌生長，故診斷化膿性腦膜炎[1]明確。該患者胸部CT提示雙下肺炎癥感染，血細菌培養(yǎng)也為糞腸球菌生長，考慮糞腸球菌肺炎（糞腸球菌在細菌性肺炎中占少數(shù)，多為院內(nèi)感染，但近幾年來肺部感染發(fā)病率報道逐漸增多，漸漸受到人們注意及重視）致菌血癥引起的腦膜炎。患者并發(fā)雙側額部硬膜下積液，后遺耳聾，側與腦膜炎常見致病菌所致并發(fā)癥及后遺癥相一致。本例患者為少量硬膜下積液，且顱壓增高癥狀好轉，故無需穿刺放液，后來復診頭顱MRI提示積液已吸收。并發(fā)耳聾，考慮炎癥波及耳蝸迷路，損傷第8對腦神經(jīng)，恢復慢甚至形成永久性損傷。萬古霉素是三環(huán)糖肽抗生素，對革蘭氏陽性菌具有強大的抗菌作用，是腸球菌的敏感藥物。萬古霉素存在腎毒性，上市之初由于藥物純度低，可導致耳毒性，近年來，隨之藥物純度的提高及藥物使用的合理化，耳毒性已經(jīng)非常罕見，單藥治療不推薦監(jiān)測耳毒性[2]。又因本例患者聽力損害入院時已存在，故排除萬古霉素所致的耳毒性。據(jù)報道，腦脊液沒有炎癥時，腦脊液中萬古霉素濃度為0～4mg/L，而出現(xiàn)炎癥時濃度可達到6.4～11.1mg/L，故本例糞腸球菌腦膜炎應用萬古霉素治療有效。

參考文獻：

[1]劉艷，臧金鳳，王緒友.糞腸球菌變異株致化膿性腦膜炎1例[J].菏澤醫(yī)學?？茖W校學報，2011，23（02）：30-30.

[2]閆虹.新生兒不典型化膿性腦膜炎24例臨床特點回顧性分析[J].中國中西醫(yī)結合兒科學，2012，04（03）：278-279.

編輯/王敏