摘要：目的 探討尼莫地平聯(lián)合甲鈷胺治療2型糖尿病合并急性腦梗塞的臨床療效。方法 32例2型糖尿病并發(fā)急性腦梗塞的患者在積極活血抗凝和應(yīng)用胰島素控制血糖穩(wěn)定的情況下靜脈泵入尼莫地平聯(lián)合甲鈷胺肌注治療，主要根據(jù)患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分和臨床療效評定。結(jié)果 30例患者自覺癥狀改善，患肢肌力增強。結(jié)論 尼莫地平聯(lián)合甲鈷胺治療2型糖尿病合并急性腦梗塞有效、經(jīng)濟、安全。

關(guān)鍵詞：2型糖尿?。患毙阅X梗塞；尼莫地平；甲鈷胺

近年隨著經(jīng)濟的發(fā)展，人群飲食結(jié)構(gòu)和生活方式的變化，糖尿病發(fā)患者數(shù)迅速增加，據(jù)楊文英教授的最新調(diào)查研究，我國目前糖尿病患者已達9000萬，糖尿病是引發(fā)腦卒中的獨立危險因素， 糖尿病易并發(fā)腦卒中（尤其缺血性腦卒中）已被近年來的研究證實， 腦卒中是糖尿病患者致死、致殘的重要原因之一。本文2型尿病合并急性腦梗塞患者32例經(jīng)尼莫地平聯(lián)合甲鈷胺治療后療效顯著，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 所有觀察對象均為2008年7月～2010年7月在我院住院的2型糖尿病合并急性腦梗塞患者， 急性腦梗塞的診斷符合\"1995年全國第四屆腦血管病會議\"制定的診斷要點[1]，糖尿病的診斷標準按照1997年美國糖尿病協(xié)會（ADA）診斷標準[2]。2型尿病合并急性腦梗塞患者共62例，按入院先后隨機分為兩組，治療組32例，其中男20例，女12例，年齡52～80歲；對照組30例，其中男19例，女11例，年齡50～78歲。兩組患者一般資料無明顯差異，具有可比性。

1.2方法 入院后兩組患者均調(diào)控血糖、血壓、血脂、活血、抗凝、抗血小板一般治療。對照組靜脈滴注血塞通300mg，1次/d，連續(xù)應(yīng)用10d后改為口服血塞通，療程共1個月；治療組靜脈泵入尼莫地平4mg3～4h泵完，1次/d，聯(lián)合肌注甲鈷胺0.5mg，1次/d，連續(xù)應(yīng)用10d后改為口服尼莫地平20mg，3次/d，甲鈷胺片0.5mg，3次/d，療程共1個月。

1.3療效評定 患者分別在入院時、治療10d及治療1個月后進行臨床神經(jīng)功能缺損程度評分和臨床療效評定。評定標準參照1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議\"腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準\"和\"臨床療效評定標準\"[1]。臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準為：輕型0～15分，中型16～30分，重型31～45分；臨床療效評定標準為：基本痊愈：功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度為0級；顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度為1～3級；進步：功能缺損評分減少18%～45%；無變化：功能缺損評分減少17%左右；惡化：功能缺損評分不變或增多18%以上；死亡。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理 采用Ridit檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1療效分析 兩組治療后臨床療效比較：兩組患者經(jīng)治療后，比較神經(jīng)功能缺損的康復(fù)情況，治療組效果明顯好于對照組，其顯效率（包括基本痊愈和顯著進步）和有效率（包括基本痊愈、顯著進步和進步），兩組相比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2不良反應(yīng) 1例患者在泵入尼莫地平時出現(xiàn)顏面部、胸部皮膚潮紅，余無不適，于以減慢泵入速度后皮膚潮紅消失，對治療效果未造成影響。

3 討論

缺血性腦血管病是糖尿病的常見并發(fā)癥，糖尿病增加腦梗死的發(fā)病率。在急性腦缺血損傷中，梗死灶由中心壞死區(qū)和其周圍的缺血半暗帶組成。缺血半暗帶內(nèi)的神經(jīng)元存在凋亡和存活兩種可能。如果缺血不能及時糾正，處于凋亡的細胞就會死亡，成為永久性梗死灶的一部分。在凋亡發(fā)生的過程中，細胞內(nèi)的Ca2+超載和自由基是重要的機制之一[3-4]。尼莫地平具有防止Ca2+超載，清除自由基的作用。尼莫地平是二氫吡啶類Ca2+拮抗劑，能夠阻止鈣通道內(nèi)流，抑制細胞內(nèi)貯存的Ca2+釋放，降低細胞內(nèi)Ca2+濃度，且透過血腦屏障的作用較強，為一種強的擴張腦血管藥。KORENKOV等報道在腦缺血過程中尼莫地平可以抑制梗死區(qū)神經(jīng)元細胞的壞死和凋亡，能夠有效地調(diào)控缺血區(qū)腦組織BcⅠ2和Bax的表達，從而達到保護神經(jīng)元的目的。尼莫地平是臨床上應(yīng)用最廣的缺血性腦卒中的神經(jīng)保護劑之一，且價格低廉，通常用于預(yù)防性用藥以及梗死后治療，能有效地預(yù)防梗死面積的擴大和癡呆的發(fā)生。甲鈷胺通過甲基化的功能與體內(nèi)甲基轉(zhuǎn)移作用，參與核酸、蛋白質(zhì)及卵磷脂的合成，并促進髓鞘形成和軸突再生，從而修復(fù)受損的神經(jīng)細胞，改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度。二者聯(lián)合能有效改善腦循環(huán)，促進患者肢體功能恢復(fù)，明顯改善患者生存質(zhì)量，療效佳、經(jīng)濟、安全，值得推薦。

參考文獻：

[1]全國第四屆腦血管病會議.各類腦血管疾病診斷要點（1995）[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-382.

[2]陳灝珠，陳曉紅，張建宏，等.實用內(nèi)科學(xué)[M].第12版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：1026-1029.

[3]Takei N， Endo Y. Ca2+ ionophore induced apoptosis on cultural embryonic rat cortical neurons[J].Brain Res，1994，652：65-70.

[4]Kitagawa K， Matsumoto M，Oda T， et al. Free redical generation during brief of cerebral ischemia may trigger neuronal death[J].Neuroscience，1990，35：551-558.

編輯/哈濤