摘要：目的探討SIRS中血小板與APACHEⅢ、SAPSⅡ的相關(guān)性。方法80例SIRS病例中血小板分為：A組：血小板≤60×109／L 和B組：血小板61～150×109／L，觀察血小板與APACHEⅢ、SAPSⅡ評(píng)分的關(guān)系。結(jié)果A 組共36例，其中死亡16例，死亡率44.45%，B組共54例，其中死亡5例，死亡率9.26%；在血小板與APACHEⅢ相關(guān)分析顯示：A組г為-0.54，B組г為-0.60。在血小板與SAPSⅡ相關(guān)分析顯示：A組г為-0.56，B組г為-0.41。結(jié)論隨著PLT的減少，APACHEⅢ和SAPSⅡ評(píng)分逐漸增加，死亡率也增加。

關(guān)鍵詞：SIRS；血小板；APACHEⅢ；SAPSⅡ

全身性感染亦稱膿毒癥是全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）最常見(jiàn)的病因之一，因此由膿毒癥促發(fā)的全身失控的炎癥反應(yīng)和多臟器功能障礙綜合征(MODS)是目前危重癥患者死亡的主要病理因素，如何早期預(yù)測(cè)并進(jìn)行有效地調(diào)控，阻止SIRS向MODS發(fā)展是降低MODS發(fā)生、改善危重患者預(yù)后的關(guān)鍵。

1資料與方法

1.1一般資料80例均為2011年08月~2013年04月我院ICU的住院患者，男44例，女36例，年齡65～87歲，平均(70.25±6.53)歲，住院天數(shù)≥3d 原發(fā)病包括重癥肺炎30例。重癥急性胰腺炎8例，腦血管意外26例，心肺復(fù)蘇后4例和感染性休克12例，所有患者人院時(shí)均出現(xiàn)SIRS，SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)制定的SIRS和于2001年華盛頓國(guó)際膿毒癥定義會(huì)議提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，所有病例均排除血液、風(fēng)濕系統(tǒng)疾病、脾切除術(shù)后、接受化療及服用引起血小板減少的藥物等，血小板低于50×109/L患者進(jìn)行DIC全套檢查以排除DIC存在。

1.2方法所有入選患者人院后第1d抽取外周血進(jìn)行血常規(guī)和生化檢查和行APACHEⅢ、SAPSⅡ評(píng)分。按血小板計(jì)數(shù)減少程度分為兩組，A組：≤60×109/L，B組：61～150×109/L。

1.3觀察指標(biāo)血小板、APACHEⅢ、SAPSⅡ評(píng)分和2w死亡率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s）表示，采用SPSS13.0軟件分析系統(tǒng)處理結(jié)果，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，應(yīng)用pearson法進(jìn)行相關(guān)性分析，P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1患者一般情況A組共36例，其中死亡16例，死亡率44.45%，B組共54例，其中死亡5例，死亡率9.26%，見(jiàn)表1。

2.2 PLT與APACHEⅢ相關(guān)分析顯示PLT與APACHEⅢ存在負(fù)相關(guān)（PLT≤60×109/L中，г為-0.54，B組：61～150×109/L中г為-0.60），PLT與SAPSⅡ存在負(fù)相關(guān)（PLT≤60×109/L中，г為-0.56，B組:61～150×109/L中г為-0.41），見(jiàn)表2。

3討論

危重病病情評(píng)價(jià)系統(tǒng)的研究是當(dāng)今危重癥醫(yī)學(xué)研究的新領(lǐng)域。APACHE評(píng)分系統(tǒng)是1981年華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的Knaus醫(yī)生領(lǐng)導(dǎo)的研究小組通過(guò)對(duì)2000例病例的研究后首次提出的。以后又經(jīng)過(guò)10多年的臨床驗(yàn)證和不斷完善，該小組又相繼提出了APACHEⅢ評(píng)分。APACHEⅢ評(píng)分每部分的評(píng)分細(xì)則和分值權(quán)重都做了較大的改進(jìn)；在APACHEⅡ評(píng)分基礎(chǔ)上增加了五個(gè)符合統(tǒng)計(jì)學(xué)最低限度標(biāo)準(zhǔn)的新變量(尿量、尿素氮、血白蛋白、膽紅素及血糖)；對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的評(píng)定，以APACHEⅢ神經(jīng)學(xué)評(píng)分代替APACHEⅡ評(píng)分中的GCS評(píng)分；以APACHEⅢ酸堿失衡評(píng)分(pH和PaCO2 共同決定)代替APACHEⅡ評(píng)分中的pH單獨(dú)得分，因此，APACHEⅢ評(píng)分的設(shè)計(jì)較APACHEⅡ評(píng)分更為合理。國(guó)內(nèi)有研究表明，APACHEⅢ評(píng)分系統(tǒng)可用于急診危重病的病情評(píng)估，APACHEⅢ評(píng)分越高，病情越重，預(yù)后越差，病死率越高[2]。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為第三代危重病病情評(píng)價(jià)系統(tǒng)較第二代對(duì)病死率的預(yù)測(cè)要準(zhǔn)確。

SIRS發(fā)病過(guò)程中常伴有出凝血功能障礙，微血管內(nèi)皮系統(tǒng)處于應(yīng)激狀態(tài)，血液處于高凝狀態(tài)，血小板易于聚集，存活時(shí)間縮短，使血小板消耗增加，各種炎性因子和內(nèi)毒素引起骨髓受抑制，導(dǎo)致血小板減少，大量輸液也可能引起血液稀釋而致血小板減少，藥物因素如肝素、萬(wàn)古霉素的應(yīng)用也可能對(duì)血小板數(shù)量產(chǎn)生影響。血小板減少是由于血小板丟失或破壞增加以及激活的血小板進(jìn)入外周血黏附血管壁后外周血異常的結(jié)果。其具體表現(xiàn)于外周血中出現(xiàn)血液內(nèi)有形成分的異常，尤其是血小板對(duì)細(xì)菌毒素十分敏感。在嚴(yán)重感染的早期就有所表現(xiàn)。血小板減少是危重病患者最常見(jiàn)的異常指標(biāo)之一，不同患者血小板減少的原因可能不同，但其常常與SIRS一起出現(xiàn)，與病情的發(fā)展和預(yù)后有很大關(guān)系[3]；裘力鋒等[４]研究發(fā)現(xiàn)，SIRS患者循環(huán)血中PLT 顯著減少，并且48 例SIRS患者經(jīng)治療后PLT 升高，均恢復(fù)到正常水平，提示對(duì)SIRS患者血小板參數(shù)的分析能更好地協(xié)助臨床對(duì)SIRS患者的預(yù)后判斷和療效觀察。Nijsten等[５]報(bào)道了在急癥患者中發(fā)現(xiàn)有血小板減少的普遍現(xiàn)象。此外，這些作者還研究了血小板計(jì)數(shù)變化的時(shí)間過(guò)程，提示血小板計(jì)數(shù)的遲緩升高預(yù)示著更差的結(jié)果。國(guó)外一項(xiàng)納入40 個(gè)ICU 1 449例患者的前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，生存者血小板計(jì)數(shù)顯著高于病死者，在所有收住ICU 病房的患者最初幾天血小板計(jì)數(shù)有明顯下降，1w后存活者血小板開(kāi)始上升，而病死者中則沒(méi)有升高。治療過(guò)程中，血小板降低的患者的死亡危險(xiǎn)加大。

本文在血小板與APACHEⅢ相關(guān)分析顯示A組中г為-0.54，B組中г為-0.60，這比湯睿[6]等研究血小板與APACHEⅢ中的相關(guān)系數(shù)-0.34高，在血小板與SAPSⅡ相關(guān)分析顯示A組中，г為-0.56，B組中г為-0.41?？偟膩?lái)說(shuō)血小板與APACHEⅢ、SAPSⅡ存在負(fù)相關(guān)，隨著PLT的減少，APACHEⅢ和SAPSⅡ評(píng)分增加，病死率逐漸增加。

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