摘要：目的探討嬰兒重癥肺炎合并低鈉血癥的原因和臨床表現(xiàn)。方法對2011年2月~2013年5月收治的103例重癥肺炎患兒進行血鈉檢測分析。結(jié)果103例重癥肺炎患兒中低鈉血癥19例(18.4%)，其中，年齡1~3個月17例(17/19，89.5% )，治愈好轉(zhuǎn)17例，自動出院2例。結(jié)論重癥肺炎并低鈉血癥的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，小嬰兒更易發(fā)生低血鈉，故應(yīng)重視監(jiān)測血鈉水平，以提高重癥肺炎的搶救成功率。

關(guān)鍵詞：重癥肺炎；低鈉血癥

Clinical Analysis of 19 Cases of Infant Severe Pneumonia Complicated with Hyponatremia

CHEN Jing-jian，ZHENG Ming-ping，WANG Jing-jing

(Department of Paediatrics，Ningde Hospital Affiliated to Fujian Medical University，Ningde 352100，F(xiàn)ujian，China)

Abstract： ObjectiveTo explore the causes and clinical manifestations of severe pneumonia with hyponatremia in infants. Methods103 children with severe pneumonia were detected with serum sodium analysis from February 2011 to May 2013. Results19 cases (18.4%) with low sodium levels were detected in 103 children of severe pneumonia. Among the 19 cases， 1 to 3 months infants were 17 cases. 17 infants were cured and 2 infants left hospital without cure. ConclusionThe clinical manifestation of severe pneumonia with hyponatremia is short of specificity. Low serum sodium is more likely to happen in infants. Therefore， should pay attention to monitoring serum sodium levels in order to increase the rescue success rate of severe pneumonia.

Key words：Severe pneumonia; Hyponatremia

嬰兒重癥肺炎合并低鈉血癥往往缺乏典型臨床表現(xiàn)易于漏診而危及生命，應(yīng)引起臨床重視[1]，當機體嚴重低鈉時，可出現(xiàn)低滲性脫水、循環(huán)衰竭、腦細胞水腫，神經(jīng)興奮性下降等表現(xiàn)，這些表現(xiàn)與嬰兒重癥肺炎合并的肺外臟器功能受累時表現(xiàn)的臨床癥狀極為相似，不易區(qū)分，導(dǎo)致診斷不及時，因此及時診斷是提高搶救率的關(guān)鍵。2011年2月~2013年5月我院收治103例重癥肺炎患兒，現(xiàn)對血鈉檢測結(jié)果分析如下

1資料與方法

1.1一般資料103例均為2011年2月~2013年5月住院的患兒，重癥肺炎診斷標準符合中華醫(yī)學會兒科學分會關(guān)于《2005年全國小兒社區(qū)獲得性呼吸道感染專題研討會紀要》中的標準[2]，患兒入院后即刻抽取血標本送檢，應(yīng)用全自動血生化儀測定血清鈉水平。低鈉血癥按血清鈉<130mmol/L為標準[3]。

1.2結(jié)果103例重癥肺炎患兒中低鈉血癥19例（19/103，18.4%)，其中男7例，女12例，年齡1~3個月17例(17/19，89.5%)，6~12個月2例(2/19，10.5%)，伴營養(yǎng)不良4例，腹瀉2例，先天性心臟病2例，先天性腦發(fā)育不全2例。血清鈉<90~110mmol/L 1例，110~120mmol/L 12例，120~130mmol/L6例。

1.3臨床表現(xiàn)除原發(fā)病癥狀外，肺外表現(xiàn)主要為：①神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：2例表現(xiàn)為抽搐，精神萎靡10例，昏迷4例，腱反射減弱10例，四肢肌張力低下9例；②循環(huán)系統(tǒng)：面色青灰或蒼白11例，皮膚花斑3例，脈搏細速12例，脈搏減慢4例；③消化系統(tǒng)：腹脹9例，拒乳16例。

1.4方法積極治療原發(fā)病，包括呼吸道護理、抗感染、抗炎、吸氧及營養(yǎng)支持，顯著低鈉血癥，血清鈉<120mmol/L，伴有昏睡、抽搐等明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的患兒，按3%氯化鈉12ml/Kg提高10mmol/L，先給予1/2量，于2~4h內(nèi)靜脈滴注3%氯化鈉，以提高血鈉1~2mmol/（L.h）的輸液速度，血鈉>120mmol/L時停用3%氯化鈉，改用0.9%氯化鈉溶液或單獨限制液體攝入。血清鈉水平在120～130mmol/L的輕度低鈉血癥患兒緩慢滴入生理鹽水，間隔2~4h監(jiān)測血鈉結(jié)果。19例患兒中12例血鈉于24h升至>130mmol/L，5例于24~48h升至>130mmol/L，17例治愈好轉(zhuǎn)，1例合并嚴重先天性心臟病、1例合并重度營養(yǎng)不良患兒家屬自動放棄治療。

2討論

嬰幼兒重癥肺炎合并低鈉血癥在臨床中并不少見。本文103例重癥肺炎患兒中低鈉血癥19例(18.4% )，與馬志平[4]報告危重癥患兒低鈉血癥發(fā)病率13.55%相接近。重癥肺炎合并低鈉血癥的原因主要有：①攝入減少和／或排出增加：重癥肺炎患兒因進食少或不能進食使鈉攝入減少，或因常常合并嘔吐、腹瀉導(dǎo)致鈉排出過多均可引起低鈉血癥；②重癥肺炎合并低氧血癥可使細胞代謝障礙，細胞膜通透性改變，鈉泵功能失調(diào)，鈉離子內(nèi)流，從而導(dǎo)致低鈉血癥；③醫(yī)源性因素：因擔心肺炎合并心衰的發(fā)生，限制鈉的補充，給予低張力或無張力液體導(dǎo)致醫(yī)源性低鈉血癥的發(fā)生，Choong K等報告補充低張液可顯著增加低鈉血癥的發(fā)生率是補充等張液的17倍[5];④重癥肺炎合并心衰時過多、重復(fù)使用利尿劑引起低鈉血癥；⑤重癥肺炎時，因低氧血癥，酸中毒，反射性使下丘腦-垂體分泌ADH，導(dǎo)致水潴留，形成稀釋性低鈉血癥。熊豐、鄧蕾麗報告48例嬰兒重癥肺炎發(fā)生抗利尿激素（ADH）異常分泌達27%[6]。本組重癥肺炎合并低鈉血癥主要為3個月以下小嬰兒(17/19，89.5%)，進食顯著減少，常常合并嘔吐、腹瀉導(dǎo)致真性低鈉血癥；以及神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不完善，嚴重疾病時易于發(fā)生ADH異常分泌引起稀釋性低鈉血癥等有關(guān)。

低鈉血癥主要的臨床表現(xiàn)有面色蒼白、食欲不振、拒食、疲乏、表情淡漠、腹脹、甚至因嚴重低鈉血癥發(fā)生腦細胞水腫，出現(xiàn)神志恍惚，嗜睡甚至驚厥及昏迷。重癥肺炎合并多器官功能障礙綜合癥(MODS)時的臨床表現(xiàn)與之較相似，應(yīng)引起臨床醫(yī)師的高度重視[7]。低鈉血癥臨床表現(xiàn)的程度輕重主要與血鈉的下降嚴重程度有關(guān)，同時，血鈉迅速降低的患者比緩慢血鈉降低的同樣血鈉濃度的患者更易為明顯[8]。因為低鈉血癥時血液為低滲性，自由水從細胞外進入細胞內(nèi)，可引起急性腦水腫，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，當血鈉濃度＜125mmol/L時，可出現(xiàn)食欲下降、表情淡漠、疲乏無力等，當血鈉濃度＜115mmol/L時，神經(jīng)系統(tǒng)受累更為突出，可出現(xiàn)明顯的意識改變?nèi)缡人⒒杳?、驚厥甚至呼吸肌麻痹。趙源等報告重癥肺炎伴低鈉血癥77例中15%治療無效[9]。

重癥肺炎治療中應(yīng)注意醫(yī)源性低鈉因素，趙祥文等[10]認為住院患兒因疾病的影響即使是普通的疾病，也可能發(fā)生ADH分泌異常，也有發(fā)生低鈉血癥的可能，建議使用等張液體作為住院患兒的維持液；Hoorn等[11]建議當血鈉低于138mmol/L時，推薦使用等張液而不宜采用低張液?？傊匕Y肺炎存在發(fā)生低鈉血癥的高危因素，對特別是小于3個月小嬰兒的重癥肺炎治療中，應(yīng)重視血清電解質(zhì)的監(jiān)測，提高搶救成功率。

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