摘要：?jiǎn)魏思?xì)胞趨化蛋白1（MCP-1）又稱(chēng)為單核細(xì)胞趨化和激活因子（MCAF），屬于CC亞族成員，它可由多種細(xì)胞分泌產(chǎn)生，如單核細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞等。MCP-1對(duì)單核細(xì)胞有特異性吸附和趨化作用，在機(jī)體的一些全身炎性反應(yīng)中起重要的作用。近年來(lái)，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)MCP-1與口腔疾病也有著密切的關(guān)系，下面對(duì)MCP-1的生物學(xué)結(jié)構(gòu)及作用研究作一簡(jiǎn)述。

關(guān)鍵詞：?jiǎn)魏思?xì)胞趨化蛋白-1；牙周炎；趨化因子

1 MCP-1的生物學(xué)結(jié)構(gòu)與功能

人的MCP-1基因位于第17對(duì)染色體上[1]。人的MCP-1前體長(zhǎng)99個(gè)氨基酸，切除23個(gè)氨基酸先導(dǎo)序列后形成76氨基酸的成熟分子，為堿性蛋白。非糖基化的MCP-1分子量8.7kDa，經(jīng)不同糖基化后MCP-1分子量有13kDa兩種。體內(nèi)和體外實(shí)驗(yàn)均證實(shí)了MCP-1具有趨化作用，尤其是對(duì)單核巨噬細(xì)胞。MCP-1能誘導(dǎo)陽(yáng)性端粒酶，在巨噬細(xì)胞集落刺激因子的作用下使單核細(xì)胞產(chǎn)生破骨細(xì)胞，從而進(jìn)一步促進(jìn)骨的吸收和炎癥反應(yīng)。MCP-1是嗜堿性粒細(xì)胞的趨化劑和激活劑，尤其是刺激嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒和組胺釋放的作用較為強(qiáng)烈。MCP-1與MCP-1R發(fā)生特異性的結(jié)合，此受體主要分布于單核細(xì)胞、髓樣前體細(xì)胞系和嗜堿性粒細(xì)胞，屬于IL-8R家族。分布于人紅細(xì)胞表面的Duffy抗原也可結(jié)合MCP-1。

2 MCP-1與牙周炎的關(guān)系

牙周炎是一種慢性非特異性疾病，它是在細(xì)菌為主導(dǎo)，多種因素共同作用，侵犯牙齦和牙周組織，是多種因素共同作用的結(jié)果。研究發(fā)現(xiàn)，與牙周炎有關(guān)的趨化因子主要有白介素-8，單核細(xì)胞趨化蛋白-1，正常的T細(xì)胞表達(dá)和分泌的蛋白，巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1，干擾素誘導(dǎo)蛋白-10等。

Kabashima等[2]在試驗(yàn)中證實(shí)了在牙周炎患者牙齦組織中MCP-1和其受體細(xì)胞的存在。學(xué)者張遵，孫青[3]等通過(guò)檢測(cè)慢性牙周炎患者齦溝液發(fā)現(xiàn)，MCP-1的含量顯著高于對(duì)照組，提示MCP-1在慢性牙周炎的發(fā)病過(guò)程中扮演者重要角色。另外有學(xué)者在慢性牙周炎患者的齦溝液中也發(fā)現(xiàn)MCP-1有增高趨勢(shì)[4]。Gupta M在研究中發(fā)現(xiàn)MCP-1可能在慢性牙周炎的發(fā)病機(jī)制中充當(dāng)一種生物標(biāo)記物，從而參與炎癥的發(fā)展。Van Coillie E等[5]發(fā)現(xiàn)MCP-1能通過(guò)募集單核細(xì)胞，嗜堿性粒細(xì)胞，T細(xì)胞等到達(dá)牙周炎癥部位，誘導(dǎo)細(xì)胞表達(dá)粘附分子并釋放白介素等細(xì)胞因子，從而在炎癥的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮作用，提示對(duì)牙周炎的炎癥反應(yīng)有加強(qiáng)作用。Emingil[6]等通過(guò)實(shí)驗(yàn)對(duì)比發(fā)現(xiàn)，MCP-1在廣泛侵襲型牙周炎GCF內(nèi)含量顯著升高，而且與ＰＤ和ＡＬ呈明顯正相關(guān)，它可以聚集炎性細(xì)胞至炎癥處，加重炎癥反應(yīng)。說(shuō)明MCP-1在侵襲型牙周炎中也有著重要作用。

那么對(duì)于不同類(lèi)型的牙周炎，MCP-1的作用是否一樣，機(jī)制是否相似，也有人做了研究。對(duì)于侵襲性牙周炎來(lái)說(shuō)，相比慢性牙周炎其進(jìn)展速度快，牙周組織破壞嚴(yán)重，是否說(shuō)明在其GCF中MCP-1的量會(huì)更高呢？Carlet等[7]研究發(fā)現(xiàn)在慢性牙周炎中MCP-1和其受體的表達(dá)顯著升高，而在廣泛性侵襲性牙周炎時(shí)表達(dá)卻不如慢性牙周炎時(shí)顯著，這一結(jié)果也提出了疑問(wèn)。Kurtis[8]等通過(guò)實(shí)驗(yàn)觀察CP和AgP患者的GCF內(nèi)MCP-1的含量時(shí)則發(fā)現(xiàn)，MCP-1的表達(dá)在慢性牙周炎與對(duì)照組、侵襲型牙周炎與對(duì)照組之間均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，盡管AgP病情進(jìn)展速度快、牙周組織破壞嚴(yán)重，但其與CP在MCP-l的表達(dá)水平方面并沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。關(guān)于兩者之間的具體比較目前還沒(méi)有確切的定論。劉玉蘭，畢良佳等通過(guò)大鼠實(shí)驗(yàn)研究MCP-1在牙周纖維中的表達(dá)也得出結(jié)論，MCP-1水平在牙周炎組和對(duì)照組中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，也就是說(shuō)MCP-1在兩種牙周炎中都扮演著重要角色，可能在牙周炎進(jìn)展的某一階段發(fā)揮的作用強(qiáng)度不一樣。

3結(jié)論

目前，大量研究已經(jīng)證實(shí)MCP-1作為炎癥趨化因子，在CHD，AS等心血管疾病中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，甚至認(rèn)為是始動(dòng)因子。國(guó)內(nèi)外已有研究證實(shí)MCP-1在牙周炎患者中發(fā)揮著一定作用，MCP-1是否在兩者之間有共同的關(guān)聯(lián)，目前尚未清楚。在不同類(lèi)型牙周炎中，MCP-1的作用機(jī)制是否一致也尚未清楚，其趨化作用在牙周炎發(fā)病，這些都有待進(jìn)一步的研究和臨床證實(shí)。

參考文獻(xiàn)：

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