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        血液灌流聯(lián)合血液透析治療急性百草枯1例

        2014-04-29 00:00:00李玲玲
        醫(yī)學(xué)信息 2014年15期

        1臨床資料

        青年男性,因服用百草枯10+h入院,共服用20%百草枯30 mL水劑,入院查體:體溫37℃,心率109次/min,呼吸21次/min,血壓129/86 mmHg,可聞及刺鼻農(nóng)藥味??诖阶辖C,舌體潰爛,口腔粘膜出血,咽部紅腫,發(fā)音正常,雙側(cè)瞳孔等大形圓直徑約3 mm,對光反射靈敏,心肺查體陰性,腹部平坦,劍突下壓痛明顯,余查體無特殊。

        入院后予急查血常規(guī)及血生化(因患者神志清楚未查血?dú)夥治?,其他檢查附后表中)。因我院無法進(jìn)行檢測,患者尿百草枯濃度不詳。入院當(dāng)天立即給予置頸靜脈置管,給予每日血液灌流聯(lián)合血液透析(HP+HD)治療[2],持續(xù)2 h/次/d,共進(jìn)行12次,經(jīng)過12 d的透析及其他的對癥治療,患者病情好轉(zhuǎn),既往課本常規(guī)透析7 d,已超出既往透析次數(shù),結(jié)合病情綜合考慮暫停止透析,出現(xiàn)尿少原因(①患者進(jìn)食少,②患者每天的超濾),尿量300 mL/d。并予靜脈使用甲強(qiáng)龍120 mg/d,以及維生素C、維生素E、補(bǔ)液、利尿、保護(hù)各臟器功能等對癥治療。入院后第2~5 d逐漸出現(xiàn)口腔粘膜潰爛、聲音嘶啞、吞咽困難、劇烈咳嗽[1-2]伴痰中帶血絲等癥狀,給予加用激素地塞米松注射用10 mg 霧化吸入、氨酚雙氫可待因片中樞性鎮(zhèn)咳藥物以及(白眉蛇毒凝血酶 肌注)止血等對癥治療,呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)為肺部的炎性滲出及條索狀纖維化,(提供胸部CT圖片見后附。)患者以上癥狀稍有緩解。入院后第12 d出現(xiàn)食欲減退、小便尿少(300 mL/d),心前區(qū)皮膚出現(xiàn)不規(guī)則紅斑(考慮為過敏性皮炎)。住院期間密切監(jiān)測血生化并多次復(fù)查胸部CT詳見后附圖,給予患者胃鏡檢查,見會(huì)咽部潰瘍,因無法繼續(xù)向下進(jìn)鏡,只了解部分PQ(Paraquat)對粘膜的損害。住院治療21 d后,患者一般情況改善,生命體征平穩(wěn),患者家屬要求出院。患者出院15 d后電話隨訪,大小便正常,續(xù)隨訪中。

        2討論

        百草枯化學(xué)名為1,1'-二甲基4,4'-聯(lián)吡啶,商品名對草快、克無蹤,是我國應(yīng)用較廣泛除草劑之一,中毒途徑主要是經(jīng)口誤服或自服20%~40%的濃縮原液。該除草劑對人毒性很強(qiáng),致死率高,致死量約為5~15 mL。通常認(rèn)為百草枯致死量1~3 g,一旦攝入>20 mg/Kg多數(shù)死亡,口服量的多少影響預(yù)后關(guān) 鍵[1]。

        我院百草枯既往例數(shù)達(dá)20例,死亡率98%差。百草枯進(jìn)入人體后,臨床表現(xiàn):均有惡心、嘔吐腹痛等消化道癥狀,表現(xiàn)為唇,舌,咽喉部燒灼痛及粘膜出血、糜爛;腎功能損傷等。

        中毒后1~2 d后出現(xiàn)吞咽困難,進(jìn)食困難64例;口咽部粘膜潰爛、聲音嘶啞、胸骨后灼痛76例;心悸、胸悶、氣短24例;咯血4例;2~5 d出現(xiàn)少尿/無尿18例;皮膚粘膜黃染50例;3~7 d出現(xiàn)呼吸困難18例;嘔吐咖啡色樣物、柏油樣便16例;血壓下降6例;心律失常6例;意識障礙14例;其中40例 MODS[4]。

        百草枯中毒機(jī)制復(fù)雜,尚不完全明確。百草枯中毒后肺組織毒物濃度是血漿的10~90倍,由于肺組織存在胺類物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng),使其選擇在肺內(nèi)大量聚集,由于百草枯和二胺,多胺及二胺胱胺具有結(jié)構(gòu)上特殊的相似性,在血漿中存在大量百草枯時(shí)與胺類物質(zhì)競爭被肺泡細(xì)胞攝入??赡芡ㄟ^以下重要環(huán)節(jié)損害機(jī)體器官:①刺激腐蝕損傷粘膜作用;②影響能量合成:導(dǎo)致還原型輔酶II大量氧化消耗,使許多還原輔酶II不能參與生化反應(yīng),競爭性抑制干擾呼吸鏈電子傳遞,能量合成減少,導(dǎo)致細(xì)胞衰竭;③直接損傷DNA:引起基因異常表達(dá),DNA的斷裂;④產(chǎn)生有毒自由基(H2O2,O2-及OH-等自由基)對組織損傷,引起肺水腫、晚期為肺泡損傷和肺間質(zhì)纖維化等病變,導(dǎo)致難治性低氧血癥[5]。通過氧化還原反應(yīng)產(chǎn)生大量的氧自由基,使細(xì)胞抗氧化酶耗竭,肺間質(zhì)內(nèi)膠原代謝失衡,導(dǎo)致肺纖維化;大量氧自由基還可直接刺激炎癥細(xì)胞聚集、浸潤、活化,大量釋放炎癥介質(zhì),加重各臟器系統(tǒng)的損傷,最終導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征(MODS)。百草枯毒素還可直接損傷細(xì)胞DNA,致肺、腎纖維化[2]。⑤神經(jīng)系統(tǒng)損傷:通過血腦屏障使神經(jīng)元Caspase 23酶活性增高,誘導(dǎo)大腦皮層神經(jīng)系統(tǒng)與黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的凋亡,多巴胺受體磷酸化抑制,產(chǎn)生帕金森癥狀[4]。

        解救百草枯中毒成功關(guān)鍵:發(fā)病時(shí)間短,及時(shí)處理,百草枯吸收后1~4 h達(dá)血漿峰濃度,并迅速在體內(nèi)廣泛分布:采取催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、補(bǔ)液、利尿、減少毒物的吸收,阻斷毒物達(dá)致死血濃度。

        及早強(qiáng)化透析治療:HP+HD從血液中去除百草枯有肯定的療效,HP對百草枯的清除率是血液透析的5~7倍,百草枯吸收入血很快分布到周圍組織,而重新從周圍組織回到血液中較慢,因此血液凈化越早越好,中國急救醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)研究57例:33例在8 h內(nèi)行HP+HD qd,連用5次,2~4 h/次存活22例,病死率33.3%,而在24 h以后進(jìn)行透析24例,存活3例病死率87.5%。

        其次對并發(fā)癥的相應(yīng)治療也很重要,保護(hù)臟器的損傷,減輕臟器損傷的程度,對抗過氧化損傷,防治肺纖維化,必要時(shí)抑制免疫反應(yīng)的治療,抗炎,抗過敏的治療也是非常重要的。解救百草枯是給綜合的治療,治療措施全面得當(dāng),能及時(shí)的清除體內(nèi)毒素的殘留,預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生,嚴(yán)格保管有毒物的存放,這樣有效的提高中毒患者的存活率。

        參考文獻(xiàn):

        [1]鄭粉雙.百草枯中毒的治療進(jìn)展[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2011,38(23):4833.

        [2]賀曉艷,孫琦,等.急性百草枯中毒大鼠肺組織炎癥因子表達(dá)的變化及意義[J].中華勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病雜志,2009,27(3).

        [3]孟憲英,王洪波,蔡麗娟.血液透析+血液灌流救治百草枯中毒體會(huì)[J].中國實(shí)用醫(yī)藥,2012,7(5).

        [4]急性百草枯中毒臨床研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2010,16(3).

        編輯/肖慧

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