摘要：目的 急性心肌梗塞的英文縮寫是AMI，該病屬于突發(fā)性疾病，患者常長(zhǎng)伴有低血壓現(xiàn)象，嚴(yán)重時(shí)能夠威脅患者的生命安全。這些患者當(dāng)中，有一部分底血壓的成因是由可逆性因素所致，通過對(duì)可逆因素進(jìn)行糾正即可逆轉(zhuǎn)低血壓狀態(tài)。方法 本文以75例患者為例進(jìn)行分析，其中出現(xiàn)低血壓的有23例，這23例又分為兩種情況，①心源性休克所致低血壓（14例），②非心源性因素所致（9例）。結(jié)果 存活16例，死亡7例。結(jié)論 患者在突發(fā)AMI后，伴隨著的低血壓是導(dǎo)致死亡的主要因素，及時(shí)搶救患者使其病情好轉(zhuǎn)的主要方法有：診斷及時(shí)、適當(dāng)護(hù)理、處理誘因、持續(xù)性心電監(jiān)護(hù)，合理使用擴(kuò)血管藥物及利尿劑以及糾正低血壓容量狀態(tài)等。

關(guān)鍵詞：AMI；低血壓；護(hù)理

據(jù)國(guó)外專家研究低血壓可能導(dǎo)致與腦梗塞和心臟梗塞。直立性低血壓病情嚴(yán)重后，患者可出現(xiàn)每當(dāng)變換體位時(shí)血壓迅速下降，發(fā)生暈厥，以致被迫臥床不起，另外誘發(fā)腦梗塞、心肌缺血。急性心肌梗塞（AMI）的死亡率比較高，其中一些患者致命原始是并發(fā)低血壓，一旦出現(xiàn)低血壓要進(jìn)行及時(shí)救治，如果是可逆性因素所致的話可以逆轉(zhuǎn)，本文所闡述的75例AMI合并低血壓，其中14例為為心源性休克所致低血壓；另9例為非心源性因素所致；23例患者7例死亡，16例存活。因患者AMI后低血壓病死亡率高，故及時(shí)診斷和處理誘因及適時(shí)的護(hù)理是爭(zhēng)取病情轉(zhuǎn)歸的重要因素。將護(hù)理體會(huì)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 23例AMI出現(xiàn)低血壓患者由16例男性和7例女性組成，年齡47～89歲，其中男性患者平均69歲；女性平均71歲。

1.2血壓計(jì) 采用進(jìn)口先進(jìn)設(shè)備，通常用到的為美國(guó)通用公司生產(chǎn)的床旁SOLAR8000床邊及中心臺(tái)監(jiān)護(hù)儀自動(dòng)測(cè)血壓。該設(shè)備的主要參數(shù)：袖帶長(zhǎng)50 cm，寬14.5 cm?；颊咦≡汉蟮淖o(hù)理均嚴(yán)格執(zhí)行相關(guān)醫(yī)護(hù)標(biāo)準(zhǔn)，均平臥或者30°低坡位，袖帶置于肱動(dòng)脈上1～2 cm處，松緊以可以塞進(jìn)2指為度。設(shè)置定時(shí)測(cè)量時(shí)間每5～30 min測(cè)1次。

1.3低血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn) 當(dāng)患者的血壓低于90/60 mmHg時(shí)，或在患者基礎(chǔ)血壓下降20%。

2結(jié)果

2.1有14例患者出現(xiàn)心源性休克，其中有6例屬于廣泛前壁心梗，3例是前壁加下壁心梗，1例是前壁加下壁加右室心梗，2例是下壁心梗，3例是下壁加右室心梗，根據(jù)統(tǒng)計(jì)一共有6例死亡。

2.2有9例患者屬于非心源性低血壓，其中有5例使用血管擴(kuò)張劑，2例使用了利尿劑，有2例出現(xiàn)體液攝入不足，血容量不足，有1例死亡。以上分析結(jié)果我們可以看出，發(fā)生心源性休克的主要原因是發(fā)生大面積心梗，而使用血管擴(kuò)張劑是導(dǎo)致非心源性低血壓的主要誘因[1]。

3討論

3.1心源性休克在本組低血壓病例中心源性休克占60.86%，且病死率高達(dá)42.85%。AMI所致的心臟泵血功能的急劇下降是引起心源性休克的主要原因，當(dāng)左心室面積30%～40%出現(xiàn)心肌壞死時(shí)，致心輸出量<2 L/min/m2時(shí)，即有可能發(fā)生心源性休克。對(duì)14例心源性休克患者進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，結(jié)果顯示廣泛前壁心肌梗塞有6例，前壁加下壁心肌梗塞有3例，前壁加下壁加右室心梗有1例。這充分說明了大面積AMI發(fā)生后，容易出現(xiàn)心源性休克。心源性休克發(fā)病機(jī)理中外周血管失代償和心輸出量急劇減少是重要因素之一。當(dāng)心輸出量嚴(yán)重降低，外周血管負(fù)反饋機(jī)制過強(qiáng)，時(shí)間過長(zhǎng)；出現(xiàn)失代償正反饋時(shí)，即可使血壓下降和重要灌流尤其是心臟冠脈灌流減少，從而發(fā)生心源性休克。我們對(duì)所有AMI患者予以持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，每5～30 min記錄血壓、心率及心電圖變化，并注重患者四肢皮膚、神志情況、尿量的觀察。尤其是尿量的變化是反映腎臟灌注及全身容量最敏感的指標(biāo)。如尿量少要在合理補(bǔ)液的情況下酌情使用利尿劑，以防低血壓[2]。

3.2 AMI后非心源性休克所致低血壓中藥物性低血壓應(yīng)引起重視。本組非心源性低血壓9例中因擴(kuò)血管藥物所致低血壓有5例、利尿劑有2例，占總數(shù)77.77%?？梢娝幬锸褂貌划?dāng)是發(fā)生低血壓另一常見原因。血管擴(kuò)張劑是心肌梗塞的首選藥物，因藥物可通過不同的降壓環(huán)節(jié)導(dǎo)致血管擴(kuò)張和阻力下降從而使血壓下降。故應(yīng)用擴(kuò)血管藥物時(shí)應(yīng)嚴(yán)密觀察病情及血壓。本組1例前壁+下壁+右室AMI患者入院前首次使用硝酸甘油10 mg加入500 mL葡萄糖液中靜滴，1 h后，血壓降至70/48 mmHg。入院后硝酸甘油減量至3 mg并配合多巴胺40 mg緩慢滴入，并適量補(bǔ)充血容量，1 h后，血壓回升至90/60 mmHg，3d后血壓穩(wěn)定在90～105/60～70 mmHg。因藥物有效濃度個(gè)體差異較大，特別是老年人，故血管擴(kuò)張劑應(yīng)用時(shí)，要隨時(shí)根據(jù)血壓的改變對(duì)藥物靜滴的速度、濃度予以調(diào)整，首次劑量宜小。如靜滴硝酸甘油時(shí)，開始劑量為5 ug/min，每隔3～5 min增加3～5 ug，平均最大滴速為50 ug/min，需利用輸液泵控制[3]。如患者在滴藥期間主訴心慌、頭暈等癥狀時(shí)應(yīng)密切注意血壓變化，及時(shí)匯報(bào)醫(yī)生調(diào)整治療方案。

3.3重視對(duì)攝入量不足、血容量不足所致的低血壓。在血容量不足的情況下，低血壓不易糾正。準(zhǔn)確記錄24 h出入液體量，對(duì)嘔吐，大汗，胃納差的患者應(yīng)觀察其有無(wú)脫水癥狀，對(duì)于老年患者應(yīng)注意其皮膚彈性以及脈搏、血壓狀況。在靜脈補(bǔ)液過程中應(yīng)根據(jù)患者年齡、心功能情況，尿量、藥物性質(zhì)等情況酌情處理。老年AMI及心功能不全者輸液速度以20～30滴/min為宜，以免加重心力衰竭癥狀。

綜上所述，AMI所致低血壓患者病死率較高，但在醫(yī)護(hù)的密切配合下，嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，觀察細(xì)致，正確評(píng)估，及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情變化，匯報(bào)醫(yī)生積極配合搶救，提高患者生存率。

參考文獻(xiàn)：

[1]張世鐸.407例急性心肌梗塞分析及中西醫(yī)結(jié)合治療體會(huì)[A].世界中西醫(yī)結(jié)合大會(huì)論文摘要集[C].1997.

[2]王曉兵.急性心肌梗塞一階血清脂蛋白譜分析與脾虛證相關(guān)性的研究[D].第一軍醫(yī)大學(xué)；2000.

[3]廖志聰.急性心肌梗塞靜脈溶栓未通后血管重建術(shù)的研究[D].暨南大學(xué)，2003.

編輯/肖慧