急性腦梗塞（acute cerebral infarction）是急救醫(yī)學科常見疾病之一，具有發(fā)病率高、致殘率高、致死率高等特點。如不及時治療，嚴重威脅患者的生命，給患者、家庭及社會帶來沉重負擔。急性期腦梗死的早期治療關(guān)系著患者的生命及以后的生命質(zhì)量，所以一直是醫(yī)學領(lǐng)域研究中的重要課題之一。本研究主要觀察超早期高壓氧治療對急性腦梗塞患者的臨床療效。

1資料與方法

1.1一般資料 2013年10月～2014年5月在我院急診醫(yī)學科入院接受治療的腦梗塞患者64例，所有患者均首次發(fā)病，且符合全國第四屆腦血管病學術(shù)會議制定的\"動脈粥樣硬化性血栓性腦梗塞\"的診斷標準[1]；經(jīng)顱腦CT或MRI檢查證實；臨床表現(xiàn)為一側(cè)肢體癱瘓；美國國立衛(wèi)生院腦卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評分在8～22分；發(fā)病時間小于12h，無嚴重意識障礙，查體配合；患者或其監(jiān)護人知情同意，并簽字確認。排除標準包括：①合并氣胸、活動性出血、多發(fā)性肋骨骨折、嚴重肺氣腫、心動過緩等；②年齡40歲～80歲；③血壓>180/110mmHg；④伴有全身嚴重并發(fā)癥等；⑤合并其他高壓氧禁忌病癥。采用隨機數(shù)字表法將其分為治療組和對照組，每組各32例。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料，經(jīng)統(tǒng)計學分析，無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性，見表1。

1.2方法 兩組患者入院后根據(jù)情況進行常規(guī)臨床治療，包括生命體征控制、靜脈點滴丹參、胞二磷膽堿等。治療組此基礎(chǔ)上在我院康復醫(yī)學科贈加高壓氧治療，設(shè)備采用煙臺產(chǎn)冰輪三艙七門高壓氧艙群，治療期間保持艙內(nèi)壓力為0.22MPa（2.2ATA），高壓氧加壓時間為20min，穩(wěn)壓后患者戴面罩持續(xù)吸氧60min，吸氧過程中休息10 min（吸艙內(nèi)空氣），減壓時間為30min，治療1次/d，連續(xù)治療15d。

1.3療效觀察指標 兩組患者于治療前、治療后采用NIHSS評定患者的神經(jīng)功能缺損程度，采用Barthel指數(shù)（Barthel Index，BI）評定患者的日常生活活動能力。

1.4統(tǒng)計學分析 數(shù)據(jù)采用SPSS19.0軟件進行處理，計量資料采用t檢驗，數(shù)據(jù)均以x±s表示。

2結(jié)果

兩組患者全部完成本研究，治療前兩組患者NIHSS評分及BI評分組間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；經(jīng)過15d治療后，兩組患者神經(jīng)功能和ADL能力均有一定程度提高（P>0.05），治療組NIHSS評分及BI評分的改善程度尤為顯著；與對照組比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.01），見表2。

3討論

腦梗塞是指動脈管腔狹窄或者堵塞， 導致供血的腦組織缺血缺氧， 引起腦功能障礙的一種缺血性腦血管疾病。其急性期的時間劃分尚不統(tǒng)一， 一般指發(fā)病后2w內(nèi)。急性缺血性腦卒中的處理應(yīng)強調(diào)早期診斷、早期治療、早期康復和早期預防再發(fā)。人體大腦對缺氧缺血十分敏感，當腦組織缺氧后，腦血管代償性擴張，微血管滲透性增高，導致腦間質(zhì)及細胞水腫，組織水腫使毛細血管間距擴大，進一步加劇血管組織缺氧損傷；隨著缺血、缺氧時間延長，腦缺血中心組織逐漸形成不可逆損傷。腦卒中相關(guān)的病理研究結(jié)果表明，當腦動脈發(fā)生阻塞6h以內(nèi)，病變區(qū)腦組織無明顯改變；6～24h期間，病變區(qū)神經(jīng)細胞呈明顯缺血性改變了超過24h則可見大量神經(jīng)細胞消失，腦組織水腫顯著，所以針對急性腦梗塞的早期治療極為關(guān)鍵，如能及時回復腦血流并采取適當腦保護措施以保障腦組織血氧供應(yīng)，可最大程度地挽救缺血半暗帶區(qū)受損細胞、減輕再灌注損傷。高壓氧治療的基本原理是顯著增加血液中的氧溶解量，提高血氧分壓，迅速改善病灶區(qū)域供氧水平等。相關(guān)動物實驗研究表明，在腦缺血發(fā)生6小時以內(nèi)進行高壓氧治療，可以減小腦梗塞體積及改善神經(jīng)行為學結(jié)局。在臨床實踐中，對于高壓氧治療缺血性腦卒中的療效尚存在爭議。有學者認為，優(yōu)于缺少足夠的隨機對照研究支持，尚不能得出高壓氧治療急性缺血性腦卒中患者有益的結(jié)論。但也有大量的醫(yī)學證明高壓氧對缺血性腦梗塞患者具有較好療效

本研究中，兩組患者經(jīng)過治療，神經(jīng)功能和ADL均得到明顯改善；治療組急性期腦梗塞患者在超早期采用高壓氧治療，其NIHSS評分及BI評分的改善程度尤為顯著；與對照組比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。表明對于急性腦梗塞患者進行超早期高壓氧治療可明顯改善其神經(jīng)功能和ADL。其機理可能為，在腦缺血12h內(nèi)進行高壓氧治療，可激活細胞線粒體ATP敏感性鉀通道，減少腦梗塞皮質(zhì)周圍神經(jīng)細胞凋亡數(shù)量，同時抑制腳趾細胞增生，增強腦梗塞區(qū)域周圍星形膠質(zhì)細胞免疫反應(yīng)，高壓氧治療還能抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，減輕腦自由基損傷[2]，抑制炎癥細胞活性，維護血腦屏障通透性。高壓氧可以提高缺血組織中的甘丙肽含量[3]，抑制神經(jīng)細胞caspase-3活性[4]，減少急性缺血再灌注損傷，具有神經(jīng)細胞保護功能。綜上所述，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，對于部分急性腦梗塞患者在急性期即給予高壓氧治療，可明顯改善患者的神經(jīng)功能，提高患者的ADL

參考文獻：

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[4]蔣杞英，霍本良，高壓氧對大鼠局灶性腦缺血再灌注神經(jīng)細胞caspase-3表達的影響[J].中華物理醫(yī)學與康復雜志，2006，28：853-855.

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編輯/王海靜