支氣管哮喘是變應(yīng)原或其它因素引起的支氣管高反應(yīng)性下出現(xiàn)的廣泛而可逆的氣道狹窄性疾病，是兒科和內(nèi)科的重要呼吸疾病。引起哮喘的因素十分廣泛復(fù)雜，吸入性和食入性變應(yīng)原以及感染，特別是呼吸道病毒感染均為哮喘發(fā)生的重要原因[1]。其主要病理變化是小支氣管平滑肌攣縮、毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加、小支氣管黏膜水腫、黏膜腺體分泌增加、黏液栓形成，因而氣道變窄，患者感覺胸悶、呼吸困難。這些病理改變和癥狀主要是LTs和組胺作用的結(jié)果[2]。哮喘的發(fā)病特征是：①發(fā)作性：當(dāng)遇到誘發(fā)因素時(shí)呈發(fā)作性加重；②時(shí)間節(jié)律性：常在夜間及凌晨發(fā)作或加重；③季節(jié)性：常在秋冬季節(jié)發(fā)作或加重；④可逆性：平喘藥通常能夠緩解癥狀，可有明顯的緩解期[3]。現(xiàn)就本病的發(fā)病機(jī)制及診斷研究進(jìn)展作一綜述，以使大家能夠了解該病的特點(diǎn)，為臨床提供借鑒。

1 病因病機(jī)

哮喘發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，目前西醫(yī)認(rèn)為其主要機(jī)制有：遺傳因素-哮喘是一種有著家族聚集傾向的多基因遺傳疾病；神經(jīng)調(diào)節(jié)機(jī)制-氣道植物神經(jīng)功能紊亂導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性是形成哮喘的病理生理基礎(chǔ)；免疫機(jī)制-免疫機(jī)制和細(xì)胞因子在哮喘炎癥發(fā)生發(fā)展過程中的作用研究較深入，其中活化的T淋巴細(xì)胞對(duì)炎癥的持續(xù)存在起著重要作用；炎性細(xì)胞和炎癥介質(zhì)-嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等均參與了氣道炎癥的形成，哮喘患者氣道上皮細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞在其發(fā)生中也起一定作用[4]。

中醫(yī)認(rèn)為哮喘的發(fā)生，系由宿痰內(nèi)伏于肺，因外感、飲食或情志勞倦等誘因而引發(fā)，以致痰阻氣道，肺失肅降，氣道攣急，多屬本虛標(biāo)實(shí)之證。如沈自尹等采用補(bǔ)腎法防治支氣管哮喘，補(bǔ)腎培本法有助于改善患者素質(zhì)，支氣管哮喘病久則會(huì)肺氣耗散，\"子盜母氣\"，而傷及于脾[5]。潘存敏等研究發(fā)現(xiàn)，與健康兒童相比，這可能是哮喘患兒肺、脾氣虛的病理基礎(chǔ)。研究表明，痰證血液流變學(xué)與血瘀血液流變學(xué)特征基本相同[6]。對(duì)于本虛的認(rèn)識(shí)，則認(rèn)為存在著肺脾腎三臟虧虛，尤其是腎虛（主要為腎陽虛），常貫穿于哮喘發(fā)生發(fā)展的全過程[7]。有學(xué)者認(rèn)為，\"痰瘀伏肺\"是哮喘的病理關(guān)鍵。PGI2含量降低可能是導(dǎo)致微循環(huán)障礙，促成血瘀的原因之一；在哮喘患者肺泡灌洗液中嗜酸性細(xì)胞數(shù)目明顯增加，被激活后可釋放血小板激活因子、前列腺素等炎性物質(zhì)，結(jié)果造成氣道狹窄，缺血缺氧，嚴(yán)重影響通氣功能[8]。所以肺氣受傷，痰壅氣塞，務(wù)必影響氣血運(yùn)行，心脈痹阻而致血瘀，這一點(diǎn)，正與現(xiàn)代研究的結(jié)果相吻合。

2 診斷

典型的患者僅根據(jù)其反復(fù)發(fā)作喘息的病史并排除其他疾患即可診斷，除此之外，應(yīng)詳細(xì)詢問患者發(fā)病的誘因例如與運(yùn)動(dòng)、特定的環(huán)境或氣味、季節(jié)、食物及用藥等的關(guān)系，這一方面有助于哮喘的診斷，另一方面亦利于哮喘的預(yù)防和治療，例如服用阿司匹林等非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥物誘發(fā)的哮喘我們稱之為阿司匹林哮喘，其在發(fā)病機(jī)制上不同于一般的哮喘。對(duì)于哮喘患者特別應(yīng)詢問職業(yè)史及與哮喘發(fā)作的關(guān)系，這有助于職業(yè)性哮喘的診斷[9]。

體格檢查出現(xiàn)以呼氣相為主的哮鳴音對(duì)哮喘的診斷很重要，它是氣道痙攣的重要證據(jù)，由于下呼吸道的阻塞，哮喘患者的呼氣時(shí)間可以明顯延長(zhǎng)。一方面可以因?yàn)椴∏檩^輕，氣道狹窄不夠明顯，另一方面可以因?yàn)橄^于嚴(yán)重，支氣管極度腫脹痙攣，廣泛痰栓形成，加之呼吸肌的極度疲勞，這時(shí)查體常有肺部呼吸音普遍減弱，同時(shí)伴有嚴(yán)重的呼吸困難和明顯的發(fā)紺，這說明病情極度嚴(yán)重。

常規(guī)化驗(yàn)檢查中，血嗜酸性粒細(xì)胞的相對(duì)數(shù)和絕對(duì)數(shù)目增加常常有助于哮喘的診斷，但一定要結(jié)合病史。痰涂片見嗜酸性粒細(xì)胞、枯什曼螺旋體（Curschmannspirals）和夏科雷登結(jié)晶對(duì)診斷亦很有幫助。外周血IgE和特異性IgE水平不僅能夠判定過敏因素在某一患者哮喘發(fā)病中的作用，還能在一定程度上判定過敏原，雖然其結(jié)果與臨床并不一定完全吻合，但較之過敏原的體內(nèi)或激發(fā)試驗(yàn)則要安全得多。

肺功能和氣道反應(yīng)性的測(cè)定是診斷哮喘常用的生理學(xué)診斷方法。可逆或多變性的氣道阻塞是其特點(diǎn)。常用的測(cè)定氣道反應(yīng)性的方法有以下幾種：①峰流速變異率通過檢測(cè)一天當(dāng)中峰流速（PEF）的變異情況，來診斷哮喘。根據(jù)GINA的建議，應(yīng)早晚各測(cè)1次峰流速，每次須測(cè)3個(gè)數(shù)據(jù)，記錄最高值，如果變異率超過20%則提示哮喘。本法優(yōu)點(diǎn)是費(fèi)用低廉，不會(huì)給患者造成危險(xiǎn)或帶來不適，缺點(diǎn)是費(fèi)時(shí)長(zhǎng)，一般需2～3w。此外由于患者自行檢測(cè)并記錄，因此此項(xiàng)試驗(yàn)的質(zhì)控難以保證，結(jié)果可能不夠準(zhǔn)確；②支氣管舒張?jiān)囼?yàn)如果常規(guī)肺功能FEV1或PEF小于基礎(chǔ)值的60%，吸入β2受體激動(dòng)劑（200～400μl）后10～20min測(cè)定FEV1或PEF，根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸學(xué)會(huì)及國(guó)際公認(rèn)的標(biāo)準(zhǔn)，F(xiàn)EV1或PEF增加≥15%則為支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性。相對(duì)于激發(fā)試驗(yàn)，本試驗(yàn)是很安全的；③支氣管激發(fā)試驗(yàn)通過吸入劑量遞次倍增的組織胺或乙酰甲膽堿后測(cè)定FEV1，至其下降20%，得到所需藥物的濃度即PC20-FEV1，根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸系病學(xué)會(huì)公布的氣道反應(yīng)性測(cè)定方法試行方案，組織胺PC20-FEV1<7.8μmol或乙酰甲膽堿的PC20-FEV1<12.8μmol為氣道高反應(yīng)性。還可用PEF代替FEV1作為觀察的指標(biāo)；④過敏原吸入試驗(yàn)即所謂的特異性支氣管激發(fā)試驗(yàn)，通過吸入不同濃度的過敏原，觀察FEV1的變化，如果在亞刺激濃度時(shí)下降超過20%，則可初步判定患者對(duì)本過敏原敏感。本法多用于職業(yè)性哮喘的診斷；⑤運(yùn)動(dòng)激發(fā)試驗(yàn)主要用于運(yùn)動(dòng)性哮喘的診斷，跑步或其他運(yùn)動(dòng)后FEV1或PEF下降≥15%有意義。過敏原皮膚試驗(yàn)為檢測(cè)過敏原的體內(nèi)試驗(yàn)，可采用挑刺、劃痕和皮內(nèi)注射的方法，但本試驗(yàn)的結(jié)果并不能作為哮喘診斷的肯定依據(jù)，一定要結(jié)合病史及其他檢查。

目前有一些指標(biāo)可作為哮喘的炎癥標(biāo)志，例如血中嗜酸性粒細(xì)胞陽離子蛋白（ECP）、嗜酸性粒細(xì)胞蛋白X（EPX）和主堿基蛋白（MPB）水平升高與過敏性哮喘關(guān)系密切。肺泡灌洗液（BALF）中的ECP水平可以反映嗜酸性粒細(xì)胞的活化，IL-2水平升高提示為過敏性哮喘，而IL-4升高提示為非過敏性哮喘[10]。

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編輯/哈濤