摘要：目的 比較右美托咪定與利多卡因?qū)Ω哐獕翰』颊邭夤軆?nèi)插管時血流動力學的影響。方法 選取本院需全麻下行擇期手術(shù)的高血壓病患者150例，隨機分為右美托咪定組（A組）、利多卡因組（B組）和對照組（C組），各50例，分別于麻醉誘導前靜脈泵注0.2ug/kg的右美托咪定、1mg/kg的利多卡因和（體重/4）ml的生理鹽水，10min內(nèi)泵注完畢。記錄給藥前（T0）、給藥后（T1）、麻醉誘導后（T2）、插管后即刻（T3）、插管后3min、5min（T4、T5）時患者的收縮壓（systolic artrrial pressure，SBP）和心率（heart rate，HR）。①計算各時點收縮壓變化率；②記錄各組收縮壓變化率>30%，HR<50次/min和HR>100次/min。結(jié)果A組、B組和C組收縮壓變化率>30%的發(fā)生率分別為6%、6%和30%，HR<50次/min的發(fā)生率分別為40%、4%和2%，HR>100次/min的發(fā)生率分別為0、1%和14%。與C組比較，A組和B組收縮壓變化率>30%的發(fā)生率降低（P<0.05），A組HR<50/min的發(fā)生率升高（P<0.05），A組和B組HR>100/min的發(fā)生率降低（P<0.05）；A組和B組收縮壓變化率>30%發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結(jié)論 右美托咪定和利多卡因都能減輕氣管插管時高血壓病患者的血流動力學改變，但右美托咪定發(fā)生心動過緩幾率較高。

關(guān)鍵詞：右美托咪定；利多卡因；高血壓

近年來臨床上采用多種方法來抑制氣管內(nèi)插管引起的應(yīng)激反應(yīng)，其中右美托咪定和利多卡因是兩種常見的方法。本研究比較二者對氣管插管時血流動力學變化的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2012年6月～2013年6月我院擇期全麻下行擇期手術(shù)的高血壓病患者150例，年齡50～60歲，體重60～80kg，ASAⅠ～Π級，氣管插管難度Mallampti分級Ⅰ～Π級，無嚴重心肺疾病，無心動過緩，現(xiàn)血壓控制平穩(wěn)?；颊唠S機分為三組，右美托咪定組（L組）、利多卡因組（B組）和對照組（C組），每組50例。

1.2方法 患者均無麻醉前用藥。入室后穿刺右橈動脈測有創(chuàng)血壓（IBP），監(jiān)測ECG、HR、SpO2。三組患者麻醉誘導前分別靜脈泵注0.2ug/kg的右美托咪定、1mg/kg的利多卡因和（體重/4）ml的生理鹽水，10min泵注完畢。麻醉誘導依次緩慢靜注咪達唑侖0.04mg/kg，丙泊酚1.5mg/kg，順式阿曲庫銨0.15kg/kg，芬太尼0.2mg從莫菲氏滴壺滴入。氣管插管后行機械通氣，七氟烷維持麻醉。

1.3觀察指標 記錄給藥前（T0）、給藥后（T1）、麻醉誘導后（T2）、插管后即刻（T3）、插管后3min（T4）和插管后5min（T5）時患者收縮壓（SBP）和心率（HR）。①計算各時點收縮壓變化率=（各時點測定值-基礎(chǔ)值）/基礎(chǔ)值×100%；②記錄各組收縮壓變化率>30%，HR<50次/min和HR>100次/min例數(shù)。

1.4統(tǒng)計學處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件分析，計量資料以均數(shù)±標準差表示，組間比較采用單因素方差分析，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

三組患者性別、年齡及體重比較差異無統(tǒng)計學意義（見表1）。 A組、B組和C組收縮壓變化率>30%的發(fā)生率分別為6%、6%和30%，HR<50次/min的發(fā)生率分別為40%、4%和2%，HR>100次/min的發(fā)生率分別為0、1%和14%。與C組比較，A組和B組收縮壓變化率>30%的發(fā)生率降低（P<0.05），A組HR<50/min的發(fā)生率升高（P<0.05），A組和B組HR>100/min的發(fā)生率降低（P<0.05）；A組和B組收縮壓變化率>30%發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），見表2。

3 討論

右美托咪定和利多卡因都能抑制全麻誘導氣管內(nèi)插管時血壓的劇烈變化。右美托咪定是一種高選擇性的α2受體激動劑，其與α2、α1受體結(jié)合的比例為1620：1。α2受體興奮時，神經(jīng)末梢鈣離子內(nèi)流減少，致使含有神經(jīng)遞質(zhì)的囊泡不能向突觸前膜移動，從而減少神經(jīng)沖動的產(chǎn)生[1]。右美托咪定與α2受體結(jié)合后，降低交感神經(jīng)的興奮性，并增強心臟迷走神經(jīng)的活性，引起心率下降，心輸出量減少，這正有利于減輕氣管內(nèi)插管時的心率增加和血壓上升。但由于本研究入選對象是50～60歲的老年人，其基礎(chǔ)心率較慢，所以右美托咪定組觀察到的嚴重心動過緩的例數(shù)比較多。利多卡因能通過抑制γ-氨基丁酸介導的CI-流來穩(wěn)定神經(jīng)細胞膜[2]，從而可以減輕氣管內(nèi)插管時的血流動力學的改變。

綜上所述，右美托咪定和利多卡因都能減輕高血壓病患者全麻誘導氣管內(nèi)插管時的血流動力學改變，但右美托咪定發(fā)生心動過緩的幾率比較高。

參考文獻：

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編輯/蘇小梅