摘要：目的 探究缺血預(yù)處理和后處理在心肌缺血再灌注損傷時的作用及其機制。方法 選取100只雄性大鼠，將其平均分為對照組、缺血再灌注組、缺血再灌注預(yù)處理組、缺血再灌注后處理組、缺血再灌注預(yù)處理和后處理組，測定血清中乳酸脫氫酶、肌酸激酶含量，估算心肌梗死的面積大小，同時檢測丙二醛含量和組織髓過氧化物酶的活性。結(jié)果 血清乳酸脫氫酶和肌酸激酶含量在缺血再灌注組中明顯升高；丙二醛在缺血再灌注組明顯升高而在缺血預(yù)處理和后處理組中含量較低；組織髓過氧化物酶在缺血再灌注組明顯降低而在缺血預(yù)處理和后處理組中含量顯著升高。結(jié)論 缺血再灌注預(yù)處理和后處理對心肌均有保護(hù)作用，但預(yù)處理和后處理并不能協(xié)同保護(hù)，這說明預(yù)處理和后處理組之間的信號傳導(dǎo)機制可能相同。

關(guān)鍵詞：心肌缺血再灌注；缺血預(yù)處理；缺血后處理；含量

心肌缺血損傷是由于心肌缺氧及營養(yǎng)成分導(dǎo)致心肌細(xì)胞的暫時性功能缺損或壞死[1]，而缺血再灌注造成的損傷則是由于氧和受損心肌細(xì)胞或者壞死心肌細(xì)胞的反應(yīng)導(dǎo)致氧自由基對心肌存在損傷作用[2]。主要表現(xiàn)心律失常、心室收縮力下降等不良后果，給人們的生命安全帶來巨大威脅。曾有報道顯示，缺血預(yù)處理可以使冠狀動脈在多次短暫缺血后增加心肌對之后一段時間內(nèi)缺血的耐受性，它是一種內(nèi)源性的保護(hù)機制[3]。而缺血后處理是指當(dāng)心肌再灌注發(fā)生時，出現(xiàn)多次短暫的停灌、復(fù)灌，同樣具有對心臟的保護(hù)作用[4]。為探究缺血預(yù)處理和后處理在心肌缺血再灌注損傷時的作用及其機制，筆者采用回顧性分析的方法，選取100只雄性大鼠，將其平均分為對照組、缺血再灌注組、缺血再灌注預(yù)處理組、缺血再灌注后處理組、缺血再灌注預(yù)處理和后處理組，現(xiàn)總結(jié)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇雄性大鼠100只（Wister大鼠），體重為（275±25）g，將其平均分成5組，分別為對照組、缺血再灌注組、缺血再灌注預(yù)處理組、缺血再灌注后處理組、缺血再灌注預(yù)處理和后處理組，編號為1～5。每組鼠的體重、年齡、身體情況均無顯著差異。

1.2 藥品及器材 20%烏拉坦、注射器、氣管插管裝置、動物呼吸機、心電監(jiān)護(hù)儀、手術(shù)刀、止血鉗、手術(shù)剪、縫合線、彎針、1%TTC磷酸緩沖液。

1.3方法 用20%的烏拉坦對大鼠進(jìn)行腹腔麻醉（6mL/Kg），將麻醉好的大鼠背部固定，對大鼠進(jìn)行氣管插管并連接于動物呼吸機上，之后連接心電監(jiān)護(hù)儀，密切監(jiān)視心電圖變化[5]。用手術(shù)剪剪開大鼠胸腔暴露心臟，之后小心剪開心臟包膜，在做信兒和肺動脈圓錐的中間，用穿有縫合線的彎針結(jié)扎左冠狀動脈前降支，將一帶有凹槽的乳膠管放置于結(jié)扎線和左冠狀動脈前降支之間，使之心肌缺血。組1：結(jié)扎30min后灌注180min；組2：結(jié)扎30min灌注2h；組3：缺血5min后灌注時間5min，反復(fù)結(jié)扎3次；組4：結(jié)扎30min后灌注30s立即停止灌注30s，反復(fù)3次，之后繼續(xù)灌注到180min；組5：灌注前結(jié)扎左冠狀動脈前降支2次5min之后同組4。用1%TTC磷酸緩沖溶液染色，梗死區(qū)未被染色，正常組織染成紅棕色，測量梗死區(qū)面積。之后檢測乳酸脫氫酶、肌酸激酶含量，同時檢測組織髓過氧化物酶的活性。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 對所有資料使用標(biāo)準(zhǔn)差 x±s表示，采用SPSS13.0軟件處理實驗數(shù)據(jù)，用方差表示。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 乳酸脫氫酶含量比較 5組乳酸脫氫酶含量如表1所示（P<0.05）。

2.2 肌酸激酶含量比較 5組肌酸激酶含量如表2所示（P<0.05）。

2.3 5組丙二醛含量比較 5組丙二醛含量如表3所示（P<0.05）。

2.4 組織髓過氧化物酶含量比較 組織髓過氧化物酶在缺血再灌注組明顯降低而在缺血預(yù)處理和后處理組中含量顯著升高（P<0.05）。

3 結(jié)論

近年來，冠心病發(fā)病率越來越高，而這種疾病最終會導(dǎo)致急性心肌梗死，導(dǎo)致嚴(yán)重的心肌缺血再灌注損傷。1為探究缺血預(yù)處理和后處理在心肌缺血再灌注損傷時的作用及其機制，筆者用100只大鼠進(jìn)行心肌缺血再灌注處理，用人為干預(yù)法進(jìn)行缺血預(yù)處理及缺血后處理，得出結(jié)論，血清乳酸脫氫酶和肌酸激酶含量在缺血再灌注組中明顯升高；丙二醛在缺血再灌注組明顯升高而在缺血預(yù)處理和后處理組中含量較低；組織髓過氧化物酶在缺血再灌注組明顯降低而在缺血預(yù)處理和后處理組中含量顯著升高。

綜上所述，缺血再灌注預(yù)處理和后處理對心肌均有保護(hù)作用，值得臨床中進(jìn)一步研究。

參考文獻(xiàn)：

[1]楊新紅，李艷，王曉紅，等.缺血預(yù)處理和后處理聯(lián)合應(yīng)用在心肌缺血再灌注損傷中的保護(hù)作用[J].中國心臟起搏與心電生理雜志，2009，，2（3）：277-278.

[2]陳德，滕愛蘭，周榮.氧化還原信號在心肌缺血再灌注損傷中保護(hù)作用機制的研究進(jìn)展[J].中國循環(huán)雜志，2013，28（7）：545-547.

[3]李清，王國林.ATP敏感性鉀通道在心肌缺血/再灌注損傷中的作用[J].醫(yī)學(xué)綜述，2012，18（24）：4144-4147.

[4]徐菁蔓，田煒，徐哲龍.心肌缺血/再灌注損傷保護(hù)藥物共同作用靶點Akt的研究進(jìn)展[J].山東醫(yī)藥，2011，51（1）：110-111.

[5]陳秋紅，李欽，楊偉俊，等.黃酮類化合物抗心肌缺血再灌注損傷的相關(guān)機制研究進(jìn)展[J].中國臨床藥理學(xué)雜志，2013，29（12）：958-960.編輯/蘇小梅