摘要:目的 探討前列地爾針、硫辛酸針聯(lián)合依帕司他治療糖尿病神經病變臨床療效。方法 選取96例糖尿病神經病變患者,采用數(shù)字表法隨機分為觀察組和對照組各48例,觀察組采用前列地爾針、硫辛酸針聯(lián)合依帕司他,對照組采用前列地爾針聯(lián)合依帕司他。結果 觀察組治療療效(83.33%)、觀察組治療后感覺傳導速度[正中神經(50.43±3.51)m/s、腓總神經(45.94±3.32)m/s]、運動神經傳導速度[正中神經(67.69±3.29)m/s、腓總神經(49.09±3.33)m/s]明顯高于對照組。結論 前列地爾針、硫辛酸針聯(lián)合依帕司有助于改善患者神經傳導速度,提高治療效果。
關鍵詞:前列地爾針;硫辛酸針;依帕司他;糖尿病神經病變
糖尿病神經病變是較為常見的糖尿病并發(fā)癥之一,發(fā)病率高達50%~80%,常累及周圍神經及中樞神經,其中以周圍神經病變最為常見。糖尿病神經病變致病因素是由于長期高血糖引起微循環(huán)及代謝功能異常,從而導致感覺及運動神經系統(tǒng)遭受損傷,若病情嚴重,則可能會致殘,甚至會導致死亡的發(fā)生。我院對收治的糖尿病神經病變患者采用前列地爾針、硫辛酸聯(lián)合依帕司他片進行治療,取得滿意療效?,F(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取我院2013年4月~2014年4月收治的96例糖尿病神經病變患者,所有患者均符合中華醫(yī)學會糖尿病分會《2007年版中國2型糖尿病防治指南》標準[1]。男51例,女45例;年齡45~72歲,平均年齡(56.3±8.4)歲;病程2~16年,平均病程(7.8±3.2年)。臨床主要癥狀表現(xiàn)為:感覺神經及肢體運動異常,且存在觸電樣、灼燒樣、刀割樣疼痛或隱痛,溫度覺、觸覺、痛覺等感覺神經減退或消失;膝、跟腱反射減弱或消失。采用數(shù)字表法隨機分為觀察組和對照組各48例,兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無顯著性(P>0.05)。
1.2方法 所有患者均給予飲食控制,并給予胰島素皮下注射或降糖藥口服控制血糖。觀察組給予依帕他片50mg口服,3次/d;前列地爾針10μg靜脈滴注,1次/d;硫辛酸針600mg靜脈滴注,1次/d;對照組僅采用前列地爾針聯(lián)合依帕司他進行治療。所有患者均給予2w1療程治療。
1.3療效判定標準 顯效:經治療,患者自覺癥狀消失,給予肌電圖檢查,神經傳導速度(NCV)恢復正?;蛟黾?gt;5m/s,膝、腱反射基本恢復正常;有效:經治療,患者自覺癥狀得以明顯減輕,給予肌電圖檢查, NCV恢復正?;蛟黾?gt;3m/s,膝、腱反射有所改善,但仍然未恢復正常;無效:臨床癥狀、NCV、膝、腱反射均未得以任何改善[2]。
1.4統(tǒng)計學處理 神經傳導速度等計量資料用(x±s)表示,治療效果用[n(%)]表示,采用SPSS16.0分別進行t檢驗和χ2檢驗,檢驗標準:P<0.05。
2 結果
2.1治療療效比較 觀察組顯效25例,有效15例,總有效率(83.33%)明顯高于對照組(P<0.05)。見表1。
2.2兩組患者NCV比較 兩組患者治療前NCV無明顯差異;治療后兩組NCV明顯高于治療前;觀察組治療后感覺傳導速度、運動神經傳導速度明顯高于對照組,見表2。
3 討論
目前對于糖尿病神經病變發(fā)病機制尚不完全明確,大部分認為是因血脂代謝異常和長期高血糖造成營養(yǎng)神經的毛細血管基底膜及小動脈內膜增厚、血管內皮細胞增生、多糖類及脂肪沉積導致管腔狹窄,造成神經纖維氧化應激增強、缺血、缺氧而引起的一系列反應。
前列地爾是一種具有生物活性的血管擴張劑,其具有較強的抑制血小板聚集和擴張血管的作用,能夠對患者神經組織、微循環(huán)的營養(yǎng)和神經傳導速度進行有效改善。硫辛酸屬于一種自由基清除劑,其抗氧化作用強大,能夠使超氧化物生成有效減少,其作用機制為:使血清過氧化物酶水平降低;使神經Na+-K+-ATP酶活性,從而使神經傳導速度得到改善;抑制脂質過氧化;使神經營養(yǎng)血管的血流量增加;保護血管內皮功能[3]。依帕司他屬于一種可逆性的醛糖還原酶非競爭性抑制劑,其能夠選擇性抑制醛糖還原酶,臨床研究證實[4],依帕司他可以對糖尿病性外周神經病變患者紅細胞中山梨醇的積累起到有效的抑制作用。本研究結果顯示,采用前列地爾針、硫辛酸針聯(lián)合依帕司他進行治療的觀察組患者,其臨床療效明顯高于采用前列地爾針聯(lián)合依帕司他的對照組,且神經傳導速度也明顯更高。
綜上所述,采用前列地爾針、硫辛酸針聯(lián)合依帕司他有助于改善患者神經傳導速度,提高治療效果,值得臨床推廣。
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編輯/哈濤