腦卒中是神經(jīng)內(nèi)科常見病、多發(fā)病，其病死率、致殘率均較高，給家庭和社會(huì)造成巨大的負(fù)擔(dān)，腦卒中的預(yù)后除與治療的合理選擇等因素有關(guān)外，其并發(fā)癥也對(duì)預(yù)后產(chǎn)生重要影響。下面就腦卒中常見并發(fā)癥的發(fā)生機(jī)制與緊急處置匯報(bào)如下。

1 急性腎衰竭

1.1 發(fā)生機(jī)制 腦卒中患者主要發(fā)生在60歲以上的老年人群。多有高血壓病、糖尿病、動(dòng)脈硬化病史，平時(shí)就可能存在腎動(dòng)脈硬化、腎功能不全，腦卒中后可引起應(yīng)激交感-腎上腺髓質(zhì)興奮、腎素-血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)激活以及抗利尿激素的分泌增多等，均可引起腎血管收縮，腎小球?yàn)V率過降低，尿量減少。并且應(yīng)用為了減輕腦水腫的利尿脫水劑甘露醇、呋塞米等，及嘔吐、出汗、并發(fā)上消化道出血等可導(dǎo)致低血容量。加之一些藥物對(duì)腎臟的損害，近年尤其強(qiáng)調(diào)甘露醇對(duì)腎臟的損害作用，認(rèn)為長(zhǎng)期大劑量使用甘露醇，可使某些老年患者發(fā)生急性腎衰，老年人腎功能差，代償性增生減少，當(dāng)甘露醇進(jìn)入腎小球的速度大于排泄速度，即發(fā)生甘露醇蓄積，甘露醇引起尿中溶質(zhì)排泄增加，從而刺激致密斑發(fā)生強(qiáng)烈的腎小管-腎小球反饋，導(dǎo)致入球小動(dòng)脈收縮，腎小球?yàn)V過率降低。大劑量甘露醇引起腎小管細(xì)胞腫脹，空泡變性致腎小管閉塞等，從而導(dǎo)致急性腎衰竭。

1.2 緊急處置 對(duì)腦卒中的患者應(yīng)監(jiān)測(cè)尿量。尿量低于17ml/h、連續(xù)3h以上，即應(yīng)考慮急性腎衰竭可能。首先是嚴(yán)密觀察尿量，進(jìn)行補(bǔ)液，1h內(nèi)給予500～1000ml液體，如尿量增加，可繼續(xù)補(bǔ)液。同時(shí)做血、尿方面檢查，區(qū)別腎前性及腎性少尿；腎前性少尿在未發(fā)展成不可逆性腎小管損害前，擴(kuò)充血容量，通常可以糾正。如已發(fā)展成腎性腎衰，給予相應(yīng)處理，如考慮停用甘露醇，改用甘油果糖、呋塞米等對(duì)腎臟影響小的利尿脫水劑。

2 肺部感染

2.1發(fā)生機(jī)制 腦卒中患者可出現(xiàn)呼吸中樞抑制抑制，累及吸氣肌收縮功能而引起限制性通氣不足。由于舌根后墜嘔吐物誤吸及痰液粘稠不易咳出導(dǎo)致阻塞性通氣不足，加之臥床等可引起墜積性肺炎、肺部感染等，通氣不足使肺泡氧分壓下降，出現(xiàn)缺氧。腦對(duì)缺氧十分敏感，腦灰質(zhì)對(duì)缺氧耐受性更差，缺氧引起腦組織形態(tài)學(xué)變化，主要是腦細(xì)胞腫脹、變性、壞死及腦間質(zhì)水腫。缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機(jī)制較復(fù)雜，神經(jīng)細(xì)胞膜電位的降低、神經(jīng)介質(zhì)的合成減少、ATP的生成不足、酸中毒、細(xì)胞內(nèi)游離鈣增多、溶酶體酶的釋放及細(xì)胞水腫等，均可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙，甚至細(xì)胞結(jié)構(gòu)的破壞，進(jìn)而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。

2.2 緊急處置 對(duì)重癥腦卒中患者進(jìn)行血氧飽和度監(jiān)測(cè)。當(dāng)血氧飽和度低于90%時(shí)，此時(shí)將引起組織缺氧。除積極抗感染外，應(yīng)采取清除氣道內(nèi)容物、分泌物，保持呼吸道通暢，吸氧等措施。當(dāng)血氧飽和度仍低于90%以下時(shí)，應(yīng)積極行氣管插管或氣管切開，最好將血氧飽和度保持在95%以上，常規(guī)吸氧及應(yīng)用呼吸機(jī)時(shí)，應(yīng)警惕氧中毒發(fā)生。氧中毒是吸入氣氧分壓過高而出現(xiàn)的臨床綜合征，發(fā)生機(jī)制是吸入氣的氧分壓過高，氧自由基增加，造成肺損傷。一般常壓下吸入40%氧是安全的，吸入60%的氧勿超過48h，吸純氧不應(yīng)超過8～12h。

3 并發(fā)上消化道出血

3.1 發(fā)生機(jī)制 ①腦卒中患者易并發(fā)應(yīng)激性潰瘍、上消化道出血。其機(jī)制是：胃粘膜屏障的破壞，腦卒中后發(fā)生應(yīng)激，使胃和十二指腸粘膜的小血管發(fā)生收縮，血液灌流量顯著減少，因而胃黏膜的壁細(xì)胞就不能產(chǎn)生足量的碳酸氫鹽和粘液，胃黏膜屏障遭到破壞，同時(shí)，由于粘膜缺血，又不能將侵入的H+隨血液運(yùn)走，H+即在粘膜內(nèi)聚集，造成壁細(xì)胞通透性增加，胃粘膜出現(xiàn)水腫、淤血、糜爛、出血等，進(jìn)一步增加胃酸分泌，加重了粘膜損害，導(dǎo)致潰瘍形成。進(jìn)而使胃上皮細(xì)胞再生能力降低，且發(fā)生的潰瘍也不易修復(fù)。②腦卒中時(shí)由于直接損傷或水腫壓迫，致迷走神經(jīng)興奮，使胃酸分泌增多。③前列腺素具有保護(hù)胃黏膜上皮細(xì)胞的作用，腦卒中后由于胃粘膜缺血可使內(nèi)源性前列腺素合成減少，從而破壞了消化道粘膜的保護(hù)屏障。

3.2 緊急處置 用質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑或抗酸劑H2受體阻滯劑做預(yù)防性治療可降低50%臨床嚴(yán)重的應(yīng)激性潰瘍，抑酸劑可逆性地抑制胃壁細(xì)胞分泌，強(qiáng)有力的減少胃酸分泌，目的是提高胃內(nèi)PH值，可明顯減少上消化道出血發(fā)生率。

4 高血糖

4.1 發(fā)生機(jī)制 腦卒中后常出現(xiàn)合并高血糖現(xiàn)象，高血糖能加重腦組織損傷、加重腦水腫，增加卒中死亡率及康復(fù)過程的延遲，高血糖使腦組織水腫加重，血粘度高、腦血流量減少等缺血、缺氧性腦病。

4.2 緊急處置 應(yīng)監(jiān)測(cè)血糖，使血糖達(dá)標(biāo)，選用胰島素控制血糖，以輸液泵持續(xù)泵入，效果較好。根據(jù)血糖水平而定，應(yīng)將血糖控制在6.0～9.0mmol/L，防止發(fā)生低血糖反應(yīng)。

5 血鈉異常

5.1 發(fā)生機(jī)制 腦卒中患者由于大量利尿、脫水、嘔吐、出汗、高熱、過度換氣、氣管切開等從呼吸道丟失大量水分，以上原因都可造成機(jī)體大量失水，引起血鈉異常。

5.2 緊急處置 低鈉血癥因限制水入量，同時(shí)補(bǔ)充高滲鈉鹽，高鈉血癥要限制鈉鹽攝入，使用排鈉利尿劑，中度失水胃腸道加靜脈補(bǔ)液，量約2000～3000ml，重度失水靜脈補(bǔ)液3000ml以上，在24～48h內(nèi)補(bǔ)足。

參考文獻(xiàn)：

[1]吳文溪.臨床重癥監(jiān)護(hù)與治療[M].江蘇：科學(xué)技術(shù)出版社，2009.269.

[2]王玉鳳.腦與神經(jīng)疾病雜志，2010，7（3）：184.

編輯/許言