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        思密達聯(lián)合奧美拉唑治療消化性潰瘍50例臨床療效觀察

        2014-04-29 00:00:00賴作新
        醫(yī)學信息 2014年32期

        摘要:目的 探討思密達聯(lián)合奧美拉唑治療消化性潰瘍的臨床治療效果及應(yīng)用價值。方法 選擇我治療的消化性潰瘍患者100例作為研究對象,采取隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組,每組各50例,對照組給予奧美拉唑治療,觀察組聯(lián)合思密達治療,觀察兩組臨床療效。結(jié)果 觀察組治療總有效率高于對照組,組間對比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組幽門螺旋桿菌清除率高于對照組,臨床體征消失時間短于對照組,組間對比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 采用思密達聯(lián)合奧美拉唑治療消化性潰瘍療效可靠,能夠提高幽門螺旋桿菌清除效果,縮短患者臨床體征消失時間,不增加不良反應(yīng),值得在臨床上大力推廣使用。

        關(guān)鍵詞:思密達;奧美拉唑;消化性潰瘍

        消化性潰瘍屬于臨床上最為常見的消化系統(tǒng)疾病,指的是發(fā)生在胃和十二指腸部位的慢性潰瘍性疾病,目前認為胃酸分泌增多對粘膜起到的消化作用是造成潰瘍形成的重要因素 [1]。消化性潰瘍?nèi)菀追磸桶l(fā)作,多數(shù)患者經(jīng)藥物治療后效果不佳,嚴重的降低了患者的身心健康,部分潰瘍可能會發(fā)生癌變,給患者和家庭帶來沉重的經(jīng)濟負擔[2]。

        1 資料和方法

        1.1 一般資料 選取2012年12月~2013年12月在我院治療的消化性潰瘍患者132例作為研究對象,采用隨機數(shù)字表法將患者分為觀察組和對照組,每組各66例,所有患者均經(jīng)胃鏡檢查確診。其中觀察組男性患者42例,女性患者24例,年齡31~67歲,平均年齡(49.55±4.83)歲,病程6個月~8年,平均病程(3.84±1.21),其中胃潰瘍患者39例,十二指腸潰瘍患者27例;對照組男性患者44例,女性患者22例,年齡30~68歲,平均(49.52±4.81)歲,病程7個月~7年,平均病程(3.91±1.18),其中胃潰瘍患者40例,十二指腸潰瘍患者26例。兩組患者在年齡、性別、病程等基本資料采取組間比較,差異不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

        1.2 治療方案 觀察組:給予患者阿莫西林0.5g/次,3次/d;奧美拉唑40mg/次,1次/d,每天早晨晨起服用。對照組:在對照組治療的基礎(chǔ)上給予患者思密達治療,思密達3g/次,3次/d,均空腹服用。

        1.3觀察指標 患者臨床治療效果分為治愈:經(jīng)胃鏡檢查提示潰瘍完全消失,潰瘍周圍的炎癥病變完全消失或者處于瘢痕期;顯效:經(jīng)胃鏡檢查提示潰瘍消失,但是仍存在炎癥反應(yīng);有效:經(jīng)胃鏡檢查提示潰瘍的面積或者潰瘍數(shù)目同治療前比較縮小或者減少超過50%;無效:經(jīng)胃鏡檢查提示潰瘍?nèi)蕴幱诨顒悠?,潰瘍?shù)目未見減少[3]。記錄兩組患者幽門螺旋桿菌清除率、臨床體征消失時間以及服藥期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。

        1.4統(tǒng)計學處理 采取 SPSS22.0軟件分析,計量數(shù)據(jù)采用x±s表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料采用百分比表示,數(shù)據(jù)對比采取χ2校驗,P>0.05,差異無統(tǒng)計學意義,P<0.05,差異具有統(tǒng)計學意義,P<0.01,差異具有顯著性統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1兩組患者臨床療效情況詳見表1。

        2.2 兩組患者幽門螺旋桿菌清除、臨床癥狀消失時間和不良反應(yīng)發(fā)生情況詳見表2。

        3 討論

        消化性潰瘍指的是消化道的粘膜被胃消化液消化導致的超出了粘膜肌層組織受損,可以發(fā)生在消化道任何的部位,一般以胃和十二指腸最為常見,研究顯示消化性潰瘍發(fā)病同胃及十二指腸粘膜損傷與粘膜自身的防御修復失衡相關(guān),而幽門螺旋桿菌、非甾體消炎藥的使用以及胃酸的分泌失衡均是導致本病發(fā)生的重要因素[4]。由于胃酸屬于強酸具有極強侵蝕性,而胃蛋白酶可以水解蛋白質(zhì),破壞了患者胃壁蛋白質(zhì),而且患者胃腸粘膜的保護機制由于各種因素造成了失衡,因此最終導致潰瘍生成。

        我院采用奧美拉唑聯(lián)合思密達的聯(lián)合治療方案,前者屬于質(zhì)子泵抑制藥物,作用在胃腺的壁細胞,能夠抑制氫-鉀-ATP酶的活性,造成了患者壁細胞內(nèi)氫離子無法轉(zhuǎn)移到胃腔中進而起到抑制胃酸分泌的作用,具有持久的胃酸抑制效果,副作用很小[5]。思密達的主要成分是雙八面體蒙脫石,對于患者消化道內(nèi)部的病毒、病菌和毒素具有極強的固定、抑制效果,對患者消化道粘膜產(chǎn)生了較強的覆蓋能力,通過和粘液糖蛋白互相結(jié)合提高了粘膜的屏障效果,減輕了攻擊因子的作用,而且思密達可以在服藥6h后同被固定攻擊因子一同隨腸蠕動排出體外,不會產(chǎn)生毒素的蓄積。本研究顯示,觀察組治療總有效率高于對照組,組間對比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組幽門螺旋桿菌清除率高于對照組,臨床體征消失時間短于對照組,組間對比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        綜上所述,采用思密達聯(lián)合奧美拉唑治療消化性潰瘍療效可靠,能夠提高幽門螺旋桿菌清除效果,縮短患者臨床體征消失時間,不增加不良反應(yīng),值得在臨床上大力推廣使用。

        參考文獻:

        [1] 楊瑞東.奧美拉唑三聯(lián)療法治療消化性潰瘍的臨床療效觀察[J].中國醫(yī)藥指南,2013,11(23):598.

        [2] 陳少文,楊劍.奧美拉唑和枸櫞酸鉍鉀治療消化性潰瘍患者的臨床療效分析[J].當代醫(yī)學,2013,19(25):93-94.

        [3] 趙曉.奧美拉唑聯(lián)合克拉霉素與阿莫西林治療老年消化性潰瘍的療效觀察[J].臨床合理用藥雜志,2013,6(27):61-62.

        [4] 王萍,董云云. 思密達聯(lián)合奧美拉唑治療消化性潰瘍54例臨床療效觀察[J].基層醫(yī)學論壇,2013,1(8):993.

        [5] 馬紅.思密達聯(lián)合奧美拉唑、阿莫西林和奧硝唑治療消化性潰瘍的臨床觀察[J].醫(yī)藥前沿,2012,1(1):242.

        編輯/王敏

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