摘要：目的 探討糖尿病合并肺結(jié)核的臨床特點、診斷及防止方法。方法 對我院2010～2013年以來收治的糖尿病合并肺結(jié)核60例患者臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 60例中血糖控制理想或較好時肺結(jié)核病灶吸收、空洞閉合、痰菌轉(zhuǎn)陰率明顯升高。結(jié)論 糖尿病合并肺結(jié)核應(yīng)積極控制血糖，早期抗結(jié)核，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，能較好地控制結(jié)核，改善預(yù)后。

關(guān)鍵詞：糖尿?。环谓Y(jié)核；臨床分析

糖尿病和肺結(jié)核均屬于常見病和多發(fā)病，糖尿病患者易患肺結(jié)核，兩者之間相互影響，致病情復(fù)雜，給治療帶來困難，現(xiàn)將我院收治的60例糖尿病合并肺結(jié)核患者進(jìn)行分析總結(jié)，報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 60例均為住院病例，其中男46例，女14例，年齡45～68歲，平均53歲，先發(fā)現(xiàn)糖尿病39例，同時發(fā)現(xiàn)17例，后發(fā)現(xiàn)4例。

1.2糖尿病的診斷 糖尿病的診斷按照1999年WHO糖尿病專家委員會提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有患者均為2型糖尿病，空腹血糖在7.0～11.1 mmol/L有39例，>11.1 mmol/L有21例。均伴有糖尿病相關(guān)并發(fā)癥。

1.3 肺結(jié)核的診斷 肺結(jié)核的診斷標(biāo)準(zhǔn)按照2000年中華醫(yī)學(xué)會結(jié)核學(xué)分行制定的《肺結(jié)核診斷和治療指南》。肺結(jié)核診斷依據(jù)痰菌、Ⅹ線、CT及臨床表現(xiàn)等。其中病變累計1～2個肺野23例（38.33%），>2個肺野37例（61.67%）；有空洞者35例（58.33）；痰菌檢查：60例中11例痰菌陰性占18.33%，痰菌陽性49例，占81.67%。

1.4方法

1.4.1所有糖尿病患者均采用中長效胰島素早晚餐前30 min皮下注射（14～42 u），同時配合飲食及體育鍛煉。

1.4.2肺結(jié)核患者均采用早期、聯(lián)合、規(guī)律、適量、全程的抗結(jié)核治療原則。以全國統(tǒng)一化療方案為基礎(chǔ)，即以異煙肼（H）、利福平（R）、吡嗪酰胺（Z）、乙胺丁醇（E）、鏈霉素（S）為主要藥物組成聯(lián)合方案，強(qiáng)化期4～5種藥物聯(lián)合，用藥3～4個月，繼續(xù)2～3種藥物聯(lián)合，用藥8～14月，總療程1～1.4年。依據(jù)痰菌檢查結(jié)果及藥敏結(jié)果調(diào)整用藥種類及時間。注意各種藥物的副作用選擇用藥，一般SM以不超過3個月為宜，定期復(fù)查肝功、腎功能及視力、聽力等。有肝腎功能損傷者用左氧氟沙星替代吡嗪酰胺，用利福噴丁替代利福平抗結(jié)核治療。

1.4.3觀察指標(biāo) 治療期間每月痰找結(jié)核抗酸桿菌3次及復(fù)查胸片1次。觀察6個月病灶吸收、空洞閉合及6、12個月痰菌轉(zhuǎn)陰等指標(biāo)。以及血糖（3餐前和餐后2 h）變化。

1.4.4療效評價 痰細(xì)菌學(xué)：連續(xù)3次痰菌陰性及培養(yǎng)陰性為轉(zhuǎn)陰。Ⅹ線療效評價，顯著吸收：病灶≥1/2；吸收：病灶<1/2；不變：病灶無變化?？斩纯s小：≥1/2；空洞不變：<1/2；空洞增大為惡化；空洞消失為閉合。血糖：空腹血糖在3.9～6.0 mmol/L。

2結(jié)果

兩病并發(fā)時糖尿病的控制標(biāo)準(zhǔn)[1]：理想控制標(biāo)準(zhǔn)為：空腹血糖<7.0mmol/L，餐后2h血糖<10.0 mmol/L；較好控制標(biāo)準(zhǔn)：空腹血糖<8.3mmol/L，餐后2h血糖11.0～13.9mmol/L；控制不佳是空腹血糖>8.3 mmol/L，餐后2h血糖>13.9mmol/L。肺結(jié)核治愈指咳嗽、咯血、低熱、盜汗癥狀改善、病灶吸收、空洞閉合、痰菌轉(zhuǎn)陰。本組患者中血糖控制理想者45例，其中肺結(jié)核治愈42例，治愈率93.3%；血糖控制較好者10例，其中結(jié)核治愈8例，治愈率80%，血糖控制欠佳者5例，其中肺結(jié)核治愈2例，治愈率40%。

3討論

近年來，全球結(jié)核病疫情的回升已經(jīng)引起人門的高度重視，人口的增加，AIDS合并結(jié)核病、耐藥結(jié)核病和移民是引起疫情回升的4個重要原因[2]。我國是結(jié)核病的高發(fā)國家之一，患結(jié)核病的人數(shù)居世界第二，估計全國有肺結(jié)核患者600萬人，嚴(yán)重危害了廣大人民的健康。

糖尿病是一種常見的內(nèi)分泌疾病，其中>95%患者為2型糖尿病。近年來，由于生活方式的改變，我國糖尿病患病率明顯升高，據(jù)統(tǒng)計2010年糖尿病已達(dá)6300萬，而糖尿病患者免疫力低下，糖尿病患者易患肺結(jié)核，其患病率是普通人群的10倍[3]。糖尿病患者因糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂，細(xì)胞免疫功能降低，使結(jié)核易感或者易內(nèi)源性復(fù)燃，加之機(jī)體組織內(nèi)含糖高，利于結(jié)核菌生長繁殖。根據(jù)臨床觀察，糖尿病合并肺結(jié)核患者，二病相互影響，有病情進(jìn)展快，病灶廣泛的特點，X線表現(xiàn)常侵犯多個肺野，以干酪滲出病變?yōu)橹?，空洞形成增多。痰結(jié)果陽性率高，短期內(nèi)不易轉(zhuǎn)陰[4]。

根據(jù)本組報道先發(fā)現(xiàn)糖尿病后發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核患者39例（65.0%），說明糖尿病患者易發(fā)生結(jié)核病，可能與如下因素有關(guān)[5]：①糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂。造成營養(yǎng)不良，易于感染結(jié)核病，并促使結(jié)核病惡化。糖尿病碳水化合物代謝障礙，血糖及組織內(nèi)糖含量增高，有利于結(jié)核菌繁殖，糖尿病患者脂肪代謝障礙，糖利用不良，大量脂肪由脂肪庫中動員到血中分解為大量甘油三酯，甘油對人型結(jié)核桿菌的生長繁殖有利。②組織中酮體的積聚為結(jié)核菌生長提供了良好的酸性環(huán)境。③糖尿病患者肝臟轉(zhuǎn)化維生素A功能障礙導(dǎo)致體內(nèi)維生素A缺乏，使呼吸道黏膜抵抗力減弱，有利于結(jié)核菌感染。④糖尿病患者機(jī)體內(nèi)抗體形成減少，免疫力降低，尤其是細(xì)胞免疫功能低下，利于結(jié)核感染。同時，肺結(jié)核患者在機(jī)體免疫力低下，在激素及抗結(jié)核藥物保護(hù)合理應(yīng)用的情況下結(jié)核菌可以以不同方式擴(kuò)散，甚至形成菌血癥，此時菌栓進(jìn)入胰腺，破壞胰島；血中淀粉酶的活性增高，胰島的內(nèi)分泌、外分泌功能降低；結(jié)核患者胰島周圍硬化，胰島細(xì)胞營養(yǎng)不良及萎縮，導(dǎo)致胰島素分泌不足出現(xiàn)糖尿病，胰島的受損程度與結(jié)核的嚴(yán)重程度成正比。

糖尿病的代謝失調(diào)是促發(fā)肺結(jié)核的主要機(jī)制。糖尿病合并肺結(jié)核的治療原則。二病兼治，首先積極控制血糖，應(yīng)激期應(yīng)用胰島素盡快控制血糖，繼而改為胰島素、口服降糖藥單純或者聯(lián)合應(yīng)用，其次配合強(qiáng)力的抗結(jié)核治療，早期主張采用標(biāo)準(zhǔn)化療方案[6]，即采用INH、RFP的三藥或四藥聯(lián)合，治療時間以痰菌陰轉(zhuǎn)后繼續(xù)治療1.5～2年為宜。

本組報道中所有患者均采用中長效胰島素的治療，既能減少用藥次數(shù)，又能更好地維持機(jī)體血糖穩(wěn)定。若使用口服降糖藥物治療，尤其是磺脲類降糖藥，后者作用機(jī)制主要是刺激有功能的胰島細(xì)胞釋放胰島素，而結(jié)核本身所致發(fā)熱、中毒癥狀等消耗導(dǎo)致胰島功能障礙，從而使胰島分泌功能下降，因此藥物療效差，加大劑量有可能出現(xiàn)低血糖等其他副作用。

總之，糖尿病并發(fā)肺結(jié)核的預(yù)后主要取決于糖尿病的及時診斷與控制以及肺結(jié)核的早期發(fā)現(xiàn)與治療，因此早期的診斷極為重要。早診斷早治療是避免肺結(jié)核快速進(jìn)展惡化的前提，控制血糖是治療成敗的關(guān)鍵，以此達(dá)到對肺結(jié)核合并糖尿病的控制。

參考文獻(xiàn)：

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編輯/張燕