摘要：目的 探討代償性肝硬化患者及失代償性肝硬化患者門靜脈、肝動脈血流動力學(xué)變化的臨床預(yù)后評價。方法 根據(jù)肝硬化臨床分型分為代償期及失代償其兩類肝硬化，選取97例代償期肝硬化，55例失代償期肝硬化，另選取50例健康人為對照組。運用彩色超聲多普勒檢測各組門靜脈主干內(nèi)徑（Dpv）、平均血流速度（Vpv）、門靜脈血流量（Qpv），肝動脈峰值流速（Psv）、平均流速（Tav）、搏動指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）。結(jié)果 肝硬化失代償性患者門靜脈主干增大，門靜脈流速減慢，血流量減少，肝動脈峰值流速及搏動指數(shù)增加，與代償期肝硬化患者及對照組比較有差異，具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 彩色多普勒超聲檢測肝硬化患者的門靜脈、肝動脈血流的改變對臨床治療、評價病情及預(yù)后有重要價值。

關(guān)鍵詞：彩色多普勒超聲； 肝硬化；門靜脈；肝動脈

目前超聲對于肝硬化患者的門靜脈血流動力學(xué)變化的研究較多，但對肝動脈或門靜脈和肝動脈血流變化的研究相對較少。肝硬化是一種或多種原因引起的以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)為組織學(xué)特征的進行性慢性肝病，病因多以病毒性肝炎為主，臨床以門靜脈高壓和肝功能減退為特征，預(yù)后較差，常并發(fā)上消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染而死亡[1]。本文旨在通過對肝硬化患者門靜脈，肝動脈血流的多普勒超聲監(jiān)測，探討其血流動力學(xué)改變特點，為肝硬化臨床診斷治療、評價預(yù)后提供參考。

1資料與方法

1.1 一般資料 2004年1月～2012年12月我院住院確診肝硬化患者152例，男性95例，女性57例，患者年齡18～83歲（平均年齡41.5歲），均有血清、病毒及腫瘤標(biāo)記物檢測， 90例有肝組織病理學(xué)活檢。以病因分類，112例病毒性肝硬化，16例血吸蟲性肝硬化，14例酒精中毒性肝硬化，6例藥物中毒性肝硬化，3例膽汁淤積性肝硬化，1例肝豆?fàn)詈俗冃愿斡不?。選取無肝病史、實驗室及病毒標(biāo)記物檢測各項指標(biāo)正常者50例為對照組，年齡20～60歲（平均34歲），男性30例，女性20例。

1.2 方法 采用飛利浦HD11彩色多普勒超聲診斷儀、通用LOGIQ S6彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2～5Mhz。所有受檢者空腹8h以上，仰臥位常規(guī)掃查肝、膽、脾、胰、腎及腹腔，并記錄相關(guān)數(shù)據(jù)。測量門靜脈主干內(nèi)徑（Dpv）、平均流速（Vpv）、門靜脈血流量（Qpv），在門靜脈腹側(cè)尋找肝動脈并檢測其相關(guān)參數(shù)，肝動脈收縮期峰值（Psv），肝動脈平均血流速度（Tav），肝動脈搏動指數(shù)（PI），阻力指數(shù)（RI）。另外需觀察有無合并肝癌、門靜脈海綿樣變、副奇靜脈開放、門靜脈栓塞，腹水等病變。肝組織活檢使用美國bard自動穿刺活檢槍，16G粗針創(chuàng)次，取肝組織18mm，甲醛固定，石蠟包埋，蘇木素-伊紅染色與網(wǎng)織纖維染色。

1.3 肝硬化患者代償期與失代償期診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2000年西安會議《病毒性肝炎防治方案》及實驗室檢查，將152例肝硬化患者分為代償期肝硬化患者97例，失代償期肝硬化患者55例[2]。其中代償期肝硬化患者（14例伴脾腫大，9例伴肝癌），失代償期肝硬化患者（31例伴肝癌，53例伴脾腫大，35例伴腹水，7例伴上消化道出血，6例伴臍周靜脈開放，5例伴門靜脈栓塞，4例伴肝性腦?。?/p>

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 使用SPSS 13.0統(tǒng)計分析軟件，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，各組間差異性比較采用x2檢驗和方差分析，以P<0.05為差異并有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1各組門靜脈血流動力學(xué)參數(shù)比較 見表1，失代償期肝硬化組Dpv大于對照組（P<0.01）和代償期肝硬化組（P<0.05），失代償期肝硬化組Vpv 和Qpv比對照組和代償期肝硬化組明顯減低（P<0.05）。

2.2各組肝動脈血流參數(shù)比較 見表2，失代償期肝硬化組肝動脈Psv明顯高于對照組及代償期肝硬化組（P<0.05），失代償期肝硬化組肝動脈PI明顯高于對照組及代償期肝硬化組（P<0.01）。失代償期肝硬化組肝動脈Tav和RI比對照組及代償期肝硬化組稍增高，但無統(tǒng)計學(xué)意義，代償期肝硬化組Psv、Tav、PI、RI與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

3討論

代償期肝硬化患者肝二維聲像圖顯示，肝臟體積大小尚正?；蚵孕?，肝左葉或增大，肝包膜呈細水紋狀改變，肝區(qū)光點增粗稍強欠均，肝內(nèi)血管走行尚清晰，或輕度狹窄、扭曲，CDFI示內(nèi)部血流信號稍紊亂，肝區(qū)內(nèi)部可見局灶性增強或低回聲小結(jié)節(jié)回聲。酒精中毒性肝硬化肝區(qū)回聲可致密增強，血吸蟲性肝硬化可呈典型的網(wǎng)格狀、地圖樣改變，部分代償期肝硬化可見低回聲或稍強回聲原發(fā)癌灶。代償期硬化患者門靜脈內(nèi)徑稍增寬，脾臟可輕、中度腫大。失代償期肝硬化患者肝區(qū)二維聲像圖顯示，肝臟體積明顯減小，肝包膜呈波浪狀改變，個別表面見粗顆粒或結(jié)節(jié)狀突出，表面高低不平，肝區(qū)實質(zhì)回聲明顯增強，呈直線狀，鱗片狀、網(wǎng)格狀，以及粗大、條索狀強回聲，肝內(nèi)常見局灶性增強或減低回聲結(jié)節(jié)回聲，肝內(nèi)血管走行明顯迂曲、狹窄、扭曲，CDFI示肝內(nèi)血流信號紊亂不清。失代償期肝硬化患者多伴較大的強回聲或低弱回聲原發(fā)肝癌。失代償期肝硬化患者門靜脈和脾靜脈內(nèi)徑明顯增寬，多伴有上消化道出血及臍周靜脈開放，個別患者伴有門靜脈栓塞，多數(shù)晚期伴有腹水[3]。

本文結(jié)果顯示失代償期肝硬化組的門靜脈平均血流速度（Vpv）及血流量（Qpv）明顯減低，門靜脈管徑明顯增寬，與代償期肝硬化患者及對照組比較有明顯差異。究其原因大致一方面為肝細胞的大片壞死，肝竇狹窄，閉塞，致門靜脈阻塞性充血，另一方面失門靜脈回流受阻，門靜脈高壓形成迫使肝外門體側(cè)支開放，門靜脈血流分流入體循環(huán)，致門靜脈入肝流量減少，流速減慢，說明門靜脈的Dpv、 Vpv、 Qpv能反映肝硬化患者的肝功能損害程度，并進行預(yù)后評價[4]。另外顯示失代償期肝硬化患者肝動脈血流峰值（Psv）及搏動指數(shù)（PI）較代償期肝硬化組及對照組明顯增加。說明在肝功能受損比較嚴(yán)重情況下，門靜脈血流量降低時，肝動脈也可增加血流以維持肝臟血流穩(wěn)定，這是因為肝動脈緩沖效應(yīng)（HRBA）。由于失代償期肝硬化肝功能異常導(dǎo)致一氧化氮、胰高血糖素及前列環(huán)素等擴血管物質(zhì)的滅活障礙，肝動脈擴張，血流加速，損害程度越重，門靜脈流速越低，肝動脈流速越高，RI指數(shù)越高[5]。我們還觀察到少數(shù)失代償期肝硬化晚期患者門靜脈血流顯著減少，但肝動脈并沒有大幅度代償增加門靜脈減少的血流。其他研究認(rèn)為肝動脈緩沖效應(yīng)肝硬化初期發(fā)揮了積極有效作用，但在失代償期肝硬化晚期是否還參與作用仍值得研究[6]。我們通過評判代償期肝硬化患者與失代償期肝硬化患者的門靜脈主干內(nèi)徑（Dpv）、平均流速（Vpv）、門靜脈血流量（Qpv）、肝動脈收縮期峰值（Psv），肝動脈平均血流速度（Tav），肝動脈搏動指數(shù)（PI），阻力指數(shù)（RI），得出門靜脈內(nèi)徑、門靜脈流速、肝動脈收縮峰值流速等參數(shù)與失代償期肝硬化的肝功能損害顯示出很好的相關(guān)性。

彩超檢查具有無創(chuàng)、經(jīng)濟、簡便、可重復(fù)性強、動態(tài)觀察等優(yōu)點，能對肝硬化患者觀察隨訪，結(jié)合二維聲像圖和門靜脈、肝動脈相關(guān)參數(shù)的檢測，直接和間接了解肝硬化患者的肝細胞損害程度及缺血、缺氧情況，對臨床治療肝硬化及評價預(yù)后有重要意義。

參考文獻：

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