【摘要】目的：研究分析幽門螺桿菌和胃癌之間的聯(lián)系。 方法：對我院的353例接受胃鏡檢查和病理性檢查的患者進行研究分析，他們經(jīng)過診斷確診為胃癌和胃潰瘍疾病后，在病灶處的中央和邊緣取部分組織用來進行病理檢查，于幽門6厘米處進行快速尿素酶實驗，若是這兩種檢查方式中任意一種呈現(xiàn)陽性，說明是幽門螺桿菌感染。 結(jié)果：胃癌患者的幽門螺桿菌感染幾率大約是69.8%，而且在患者的不同患病部位中感染率沒有差異性變化，不同的胃部疾病之間存在差異性。 結(jié)論：胃癌的致病因素比較復雜，幽門螺桿菌感染是導致胃癌出現(xiàn)的一個重要因素。

【關(guān)鍵詞】胃癌；幽門螺桿菌； 感染

【中圖分類號】R-0 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2014）02-0360-01

醫(yī)學界對于幽門螺桿菌和胃癌之間的聯(lián)系進行了比較多的研究，本文針對我院的353例患者的治療資料進行回顧分析，希望能夠?qū)ふ业接拈T螺桿菌和胃癌致病之間的聯(lián)系，現(xiàn)有如下報道。

1 對象和方法

353例病人均經(jīng)胃鏡及病理學檢查確診，胃癌組63例中男50例，女13例，年齡37～73，平均58.34歲；胃潰瘍組71例中男56例，女15例，年齡32～75歲，平均58.40歲；慢性萎縮性胃炎組76例中男46例，女28例，年齡35～75歲，平均58.34歲，慢性淺表性胃炎組143例中男87例，女56例，年齡40～75歲，平均58.38歲。

胃癌和胃潰瘍病人均在病灶中央及邊緣取組織5～6塊做病理學檢查[1]；各組病人都在幽門5～8cm處粘膜做快速尿素酶試驗，并作病理學檢查（包括組織學及HP銀染色檢查），二者之一陽性即確定為HP感染。

2 結(jié)果

各組病人的HP陽性例數(shù)：胃癌組44例（69.8%）；胃潰瘍組47例（66.2%）；慢性萎縮性胃炎組41例（53.9%）；慢性淺表性胃炎組41例（28.6%）。病變各組與慢性淺表性胃炎組HP感染存在顯著性差異（P<0.01）。

HP感染與胃癌部位的關(guān)系：胃竇或幽門癌27例，HP陽性18例（66.7%）；胃體癌21例，HP陽性17例（80.9%）；胃底癌5例，HP陽性3例（60%）；賁門癌8例，HP陽性5例（62.5%）。各部位胃癌HP檢出率差異無顯著性。

3 討論

此次研究的患者屬于胃癌發(fā)病低發(fā)區(qū)，患者淺表性胃炎組的幽門螺桿菌感染率比當?shù)馗腥韭室秃芏唷Ｓ拈T螺桿菌的感染幾率是和當?shù)氐男l(wèi)生基礎有關(guān)，像是飲用水、衛(wèi)生條件、飲食習慣、居住環(huán)境等等有著緊密的聯(lián)系[2]?？凇⒓S便是幽門螺桿菌的主要傳播途徑，感染者不會出現(xiàn)明顯的癥狀。一般機體也不會對幽門螺桿菌進行自我清除，因此一旦感染就容易終身存在。幽門螺桿菌感染者會逐漸的演變成胃炎，部分患者或形成胃潰瘍，有小部分患者會形成胃癌，各地區(qū)有較大差異。

研究中萎縮性胃炎患者的幽門螺桿菌感染率為53.9%，比起淺表性胃炎組患者，幾率要高一些，而萎縮性胃炎和腸化又是癌變的前期表現(xiàn)。腸型胃癌的產(chǎn)生和幽門螺桿機有著緊密的聯(lián)系[3]。幽門螺桿菌、宿主、環(huán)境等等因素共同導致了胃癌的形成。根據(jù)研究顯示，1、幽門螺桿菌感染能夠提升胃癌的發(fā)病率。2、幽門螺桿菌的根除有助于萎縮性胃炎和腸化的控制，至于能夠逆轉(zhuǎn)，還需要更多的研究。3、早期胃癌治療后，通過消除幽門螺旋桿菌可以發(fā)揮降低復發(fā)率的作用。此次研究中，胃癌患者的幽門螺桿菌感染幾率達到了69.8%，且不同區(qū)域的感染率無變化，說明幽門螺桿菌在胃癌的發(fā)生中起到了重要作用。

胃潰瘍變?yōu)槲赴┦悄壳搬t(yī)學領(lǐng)域研究和探討較多的問題，有些患者在初期的時候就屬于胃潰瘍型胃癌。此次研究的患者中虧潰瘍組的患者感染率在66.2%，胃竇潰瘍?yōu)?9.7%。根據(jù)其他的研究結(jié)論表明，幽門螺桿菌的感染率和胃癌發(fā)生率的聯(lián)系非常緊密，隨著感染率的增加，胃癌發(fā)生率也上升，且致死率提升。本組胃癌患者的幽門螺桿菌感染率比淺表性胃炎組要高，說明了這個結(jié)論的真實性。

幽門螺桿菌目前是世界醫(yī)療組織認為I級的致癌物。可是幽門螺桿菌的致癌機制不是那么的單純，其過程較為復雜，且收到很多的過程因素影響，因此研究起來非常的復雜，而且幽門螺桿菌能夠釋放出細胞毒素和炎癥因子，讓DNA受到損害和變化。cag陽性菌屬感染可能與胃癌的關(guān)系更密切。Parsonnet的研究顯示，HP感染者中cag血清反應陽性和胃蛋白酶原較低濃度可增加癌變的危險性。HP感染既可引起腸型胃癌又可引起彌漫型胃癌，其中cag陽性的HP菌株增加胃癌發(fā)生的危險性更具顯著意義。cag陽性菌株引起腸型胃癌是陰性的3倍，而cag陰性菌株似乎與胃癌有較低的相關(guān)性，且僅僅與彌漫型胃癌相關(guān)。這提示HP的致癌機制在腸型和彌漫型胃癌的發(fā)生上可能是不同的。早期巢式流行病學就已經(jīng)論證了，幽門螺桿菌感染者的胃癌發(fā)生率要比沒有感染的患者高出3至6倍，現(xiàn)在關(guān)于該類關(guān)聯(lián)性研究也是越來越多，結(jié)論也直指這一論證結(jié)果。

胃癌的形成過程復雜，受到多種因素影響，幽門螺桿菌可以當做胃癌產(chǎn)生的影響因素之一。

參考文獻：

[1]胡伏蓮，周殿元. 幽門螺桿菌感染的基礎與臨床.第2版.北京：中國科學技術(shù)出版社，2002

[2]世界胃腸病學組織.WGO-OMGE臨床指南-發(fā)展中國家幽門螺桿菌感染.胃腸病學，2007，12（1）：40-52

[3]林三仁，張莉.幽門螺桿菌與胃癌關(guān)系的研究進展.中華醫(yī)學雜志，2004，84：1210-1211