摘要:目的:探討胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)主要用于治療十二指腸潰瘍臨床體會(huì)。方法:對(duì)50例十二指腸潰瘍穿孔患者行胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)治療方法進(jìn)行分析。結(jié)果:手術(shù)時(shí)間1.0~4.5小時(shí),平均2.5小時(shí),患者術(shù)后恢復(fù)均順利,無(wú)術(shù)后并發(fā)癥。術(shù)后3~7d出院,平均住院5d。胃竇部蠕動(dòng)良好,胃排空功能正常。結(jié)論:切斷了迷走神經(jīng),即消除了神經(jīng)性胃酸分泌,又減少了體液性胃酸分泌,從根本上消除了導(dǎo)致潰瘍發(fā)生的主要因素。
關(guān)鍵詞:胃迷走神經(jīng)切斷術(shù);十二指腸潰瘍【中圖分類號(hào)】R656.6【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1672-8602(2014)02-0096-01
胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)主要用于治療十二指腸潰瘍。迷走神經(jīng)切斷術(shù)治療十二指腸潰瘍是由于切斷了迷走神經(jīng),即消除了神經(jīng)性胃酸分泌,又減少了體液性胃酸分泌,從根本上消除了導(dǎo)致潰瘍發(fā)生的主要因素。選取2012年1月~2013年10月收治的50例十二指腸潰瘍患者行胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)治療方法進(jìn)行分析如下。
1臨床資料
1.1一般資料:本組收治的50例十二指腸潰瘍穿孔患者,其中男34例,女16例。年齡22~72歲,平均年齡 37歲。潰瘍病史3~10年,潰瘍直徑0.4~1.3 cm,腹腔滲液200~2100 mL。
1.2方法:硬膜外麻醉或全身麻醉,仰臥位,頭略抬高。
1.2.1迷走神經(jīng)干切斷術(shù):選擇上腹正中切口,如視野暴露不好,可切除劍突。有時(shí)需切開左三角韌帶,游離肝左葉,向右側(cè)牽開,以充分暴露賁門部。剪開食管胃連接部前方的腹膜,盡量向高位游離顯露食管,一般需游離出5~7cm的腹腔段食管。向下方牽拉胃,用示指可以觸摸到食管前方緊靠肌層的堅(jiān)韌條索,即為迷走神經(jīng)前干,一般從左上向右下方斜行,部分位于食管正中央,極少數(shù)為雙前干,行于食管兩側(cè),于胃部互相融合,將其游離至少6cm,盡量在高位切斷,并將神經(jīng)干切除,燒灼斷端。剪開食管胃連接部右側(cè)部分肝胃韌帶,可以使暴露更清楚,用示指分離食管下段后壁,在偏右側(cè)可以觸到同樣質(zhì)地的迷走神經(jīng)后干,位置較為恒定,與食管關(guān)系沒有前干緊密,易于分離。游離后亦應(yīng)將其切除6cm,以保證將副支切斷。切除的組織可以送病理學(xué)檢查,以確定為神經(jīng)組織。根據(jù)原發(fā)病情況加做幽門成形術(shù)或胃空腸吻合術(shù)。
1.2.2選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù):按迷走神經(jīng)干切斷術(shù)中的方法顯露賁門部,剪開食管胃連接部?jī)蓚?cè)的漿膜,游離食管下端,分離其后壁,找到迷走神經(jīng)后干及其腹腔支,保護(hù)腹腔支,將胃向左前方牽拉,在靠近胃小彎和賁門外,切斷食管賁門間的所有血管神經(jīng)纖維組織,顯露胃左血管,靠近胃小彎側(cè)切斷結(jié)扎,分離賁門前方組織,切斷所有血管神經(jīng)纖維組織,完全游離食管遠(yuǎn)端和賁門。仔細(xì)檢查是否有來(lái)源于迷走神經(jīng)干的分支,應(yīng)全部切斷。
1.2.3高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù):按迷走神經(jīng)干切斷術(shù)中的方法游離出迷走神經(jīng)前干和后干,用橡皮條牽引。在無(wú)血管處剪開小網(wǎng)膜,術(shù)者將示指插入小網(wǎng)膜囊,將小網(wǎng)膜向右上方牽引,同時(shí)助手用紗布將胃壁向左下方推按,顯露與胃小彎平行的前Latarjet神經(jīng)(迷走神經(jīng)胃支),通常距離小彎邊緣1cm,有時(shí)緊鄰小彎[1]。從\"鴉爪\"狀分支開始沿胃小彎向上方切斷所有進(jìn)入小彎的血管和神經(jīng),分離過(guò)程中注意保護(hù)前Latarjet神經(jīng),可牽拉迷走神經(jīng)前干幫助辨認(rèn),分離至食管賁門部時(shí),將迷走神經(jīng)前干向右側(cè)牽拉,跨過(guò)賁門前方向左側(cè)繼續(xù)分離,達(dá)His角(食管胃底角),顯露食管下端的肌層,仔細(xì)切斷其表面的所有迷走神經(jīng)分支,向上應(yīng)分離至食管裂孔處。同樣方法處理小網(wǎng)膜后葉,從\"鴉爪\"狀分支上方切斷所有后Latarjet神經(jīng)分支。顯露有困難時(shí),可切斷胃結(jié)腸韌帶,分開胃后壁與胰腺之間的粘連,將胃翻轉(zhuǎn),從后方分離,同樣應(yīng)注意保護(hù)后Latarjet神經(jīng)。切斷所有神經(jīng)分支后應(yīng)仔細(xì)檢查確認(rèn)無(wú)殘留??p合胃小彎前后壁漿膜。因保留了胃竇部的神經(jīng)支配,一般不需要附加幽門成形等胃引流手術(shù)。
2結(jié)果
手術(shù)時(shí)間1.0~4.5小時(shí),平均2.5小時(shí),患者術(shù)后恢復(fù)均順利,無(wú)術(shù)后并發(fā)癥。術(shù)后3~7d出院,平均住院5d。胃竇部蠕動(dòng)良好,胃排空功能正常。
3討論
胃酸分泌受迷走神經(jīng)調(diào)節(jié),迷走神經(jīng)興奮可以通過(guò)迷走迷走神經(jīng)長(zhǎng)反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢的短反射引起神經(jīng)性胃酸分泌,胃幽門竇的壁內(nèi)神經(jīng)叢作用于胃竇的G細(xì)胞,使其釋放促胃液素,促胃液素經(jīng)血循環(huán)作用于胃壁細(xì)胞分泌胃酸。迷走神經(jīng)切除手術(shù)從細(xì)胞水平上講,在以下三種刺激因素的作用下壁細(xì)胞分泌胃酸增強(qiáng):迷走神經(jīng)釋放的膽堿;胃泌素;組織胺。因此,迷走神經(jīng)傳出纖維被切除后,減少了迷走神經(jīng)對(duì)壁細(xì)胞的刺激,使胃酸的分泌量下降。但迷走神經(jīng)切除后降低胃酸的確切機(jī)制并不十分清楚[2]。術(shù)后早期,胃酸分泌量減少可能是壁細(xì)胞功能減退,形態(tài)學(xué)上可發(fā)現(xiàn)壁細(xì)胞內(nèi)分泌小管減少及與泌酸有關(guān)的微絨毛減少,供能的腺粒體數(shù)目減少。后期,則可能由于壁細(xì)胞對(duì)迷走神經(jīng)內(nèi)分泌性刺激反應(yīng)減弱所致。
人迷走神經(jīng)主干切斷和胃近端迷走神經(jīng)切除后使胃基礎(chǔ)胃酸或最大胃酸的分泌均下降。胃近端迷走神經(jīng)切除后基礎(chǔ)胃酸下降約80%,尤其在夜間,下降幅度更大。正確的迷走神經(jīng)切除后長(zhǎng)期隨訪也未發(fā)現(xiàn)基礎(chǔ)胃酸分泌的反跳現(xiàn)象。手術(shù)一年后基礎(chǔ)胃酸仍下降約70%,5年后約59%。最大酸分泌量也明顯下降,5年后仍比術(shù)前下降50%左右。有人發(fā)現(xiàn)迷走神經(jīng)切除后病人血清胃泌素水平可有上升,經(jīng)研究認(rèn)為可能術(shù)后迷走神經(jīng)抑制胃竇G細(xì)胞釋放機(jī)能障礙有關(guān)。另外,術(shù)前服用H2受體阻滯劑的病人,術(shù)后血清胃泌素水平升高更多見。并且,術(shù)后血清胃泌素水平升高可能是潰瘍復(fù)發(fā)的原因之一。
迷走神經(jīng)切斷術(shù)既降低了神經(jīng)相又降低了激素相胃酸分泌,促使?jié)冇?。目前臨床上效果明確的迷走神經(jīng)切斷術(shù)有:選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)加胃引流術(shù);高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù);胃漿肌層切開術(shù)[3];高選擇迷走神經(jīng)切斷術(shù)加保留胃竇部漿肌層胃竇黏膜切除。這些手術(shù)方法除外皆已被應(yīng)用到十二指腸潰瘍穿孔的治療,且取得較滿意的效果。其中穿孔修補(bǔ)加高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)應(yīng)用較廣泛。穿孔修補(bǔ)加高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)由于不受潰瘍穿孔局部情況的限制,近期、遠(yuǎn)期并發(fā)癥遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于胃大部切除術(shù),因而更為適用。
參考文獻(xiàn)
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