摘要： 目的：探討酒精性肝病（ALD）患者的致病因素及治療。方法：對(duì)60例酒精性肝病患者臨床治療資料進(jìn)行分析。結(jié)果：經(jīng)治療治愈17例，好轉(zhuǎn)32例，無效5例，惡化4例，死亡2例。結(jié)論：立即戒酒，為終身治療，腎上腺皮質(zhì)類固醇，慢性酒精性肝炎和酒精性肝硬化可反應(yīng)抗氧化劑，其他如S-腺苷基-蛋氨酸可能有效，阻止或逆轉(zhuǎn)肝纖維化。

關(guān)鍵詞：酒精性肝?。唤渚?；藥物治療【中圖分類號(hào)】R575【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1672-8602（2014）02-0082-01

酒精直接損害肝臟是造成肝損害的主要原因。因長(zhǎng)期、大量飲用各種含乙醇的飲料所致的肝臟損害性病變。80%～90%的肝硬化病因是由飲酒所引起[1]。戒酒改變進(jìn)展過程，營養(yǎng)支持及藥物治療。選取2012年6月～2013年6月收治的酒精性肝病患者60例臨床治療療效滿意，現(xiàn)分析報(bào)告如下。

1臨床資料

1.1一般資料：本組收治的60例住院酒精性肝病患者，其中男56例，女4例，年齡27～61歲。其中酒精性脂肪肝8例，酒精性肝炎24例，酒精性肝硬化28例。由長(zhǎng)期大量飲酒史，經(jīng)實(shí)驗(yàn)室化驗(yàn)、B超、CT等檢查證實(shí)，提示有脂肪貯積，食欲不振動(dòng)36例，嘔吐24例，上腹痛18例，肝大9例，黃疸13例，肝掌15例，腹水12例，蜘蛛痣20例。ALT升高24例，r-GT升高53例，血清白蛋白降低22例，血清膽紅素升高12例，HbsAG（+）1例。

1.2治療：戒酒是治療酒精性肝病的首要措施，可改變其進(jìn)展過程，并可使肝病恢復(fù)正常。嗜酒者常有營養(yǎng)不良，長(zhǎng)期飲酒對(duì)代謝有明顯的影響。應(yīng)提供高蛋白、低脂肪飲食，適當(dāng)補(bǔ)充易于氧化的中鏈脂肪，并補(bǔ)充多種維生素和微量元素，對(duì)重癥患者應(yīng)予TPN治療。腎上腺糖皮質(zhì)激素常用藥物甲基潑尼松龍30～40 mg/d，口服治療4周。伴有消化道出血、感染、糖尿病及腎功能不全者禁用。多烯磷脂酰膽堿及甘草酸制劑有不同程度的抗氧化、抗炎、保護(hù)肝細(xì)胞膜等作用，臨床應(yīng)用可改善肝臟生化學(xué)指標(biāo)。調(diào)脂治療可用舒降之等降脂藥，但要注意肝腎功能。還原性谷胱甘肽、維生素E等抗氧化劑；腺苷蛋氨酸（思美泰）可減輕乙醇對(duì)線粒體及肝臟的損害，還可治療淤膽性黃疸，美他多辛能增加肝內(nèi)ATP，加快乙醛代謝，每日口服1g或肌注300～600 mg。如積極處理腹水、感染、消化道出血、肝性腦病等。

2結(jié)果

經(jīng)治療治愈17例，好轉(zhuǎn)32例，無效5例，惡化4例，死亡2例。

3討論

肝臟是酒精代謝的惟一器官，長(zhǎng)期的過度飲酒，可使細(xì)胞發(fā)生反復(fù)的脂肪變性、壞死和再生最張導(dǎo)致肝硬化，據(jù)統(tǒng)計(jì)在酗酒的人群中，10%～20%有著不同程度的肝硬化。西方國家，酗酒是肝硬化最主要的原因，隨著我國國民經(jīng)濟(jì)的飛速發(fā)展，人民生活水平的提高，因酗酒導(dǎo)致和某些疾病的發(fā)病率較前已有明顯增加，使慢性酒精中毒成為肝硬化的常見原因之一。短期大量飲酒，?？梢鸺毙跃凭愿瘟?，甚至并發(fā)肝功能衰竭，長(zhǎng)期多量飲酒可導(dǎo)致肝臟甘油三酯含量明顯增加，組織學(xué)檢查，常提示為肝臟的脂肪變、酒精性肝炎、纖維增生等病理變化，常稱為酒精性肝病的病理改變?nèi)壳褐靖巍凭愿窝住斡不?[2]。但是，在酗酒的人群中，并非每人都會(huì)患肝硬化，形成肝硬化與飲酒的量和時(shí)間也因人而異，有研究表明這與患者的遺傳素質(zhì)有關(guān)。酒精性肝病臨床病理階段不同，預(yù)后也不同，酒精性脂肪肝一般預(yù)后良好，在戒酒和高蛋白飲食治療后，肝內(nèi)脂肪在2～4周后逐漸消退，腫大的肝臟亦隨之縮小，但嚴(yán)重者，脂肪消散的時(shí)間延長(zhǎng)。酒精性肝病的預(yù)后雖然不如脂肪肝，但如果能及時(shí)戒酒和治療，多數(shù)可恢復(fù)。隨著治療的，其死亡率已明顯下降、死亡原因主要為肝功能衰竭，偶爾可由于肺脂肪栓塞、低血糖和急性胰腺炎所致。約23%的酒精性肝病在平均8年后發(fā)展為肝硬化，戒酒后仍有發(fā)展成肝硬化的可能，屬于慢性侵襲性改變。而真正發(fā)展成酒精性肝硬化，其預(yù)后與肝炎后肝硬化相同。

對(duì)于普通的酒精性肝病可使臨床和病理表現(xiàn)明顯改善；對(duì)嚴(yán)重的酒精性肝病，則不一定有效；對(duì)于酒精性脂肪肝，戒酒是惟一有效的治療方法。乙醇對(duì)肝臟的直接毒性作用與飲食攝取無明顯關(guān)系，但嗜酒者常有營養(yǎng)缺乏。引起營養(yǎng)不良有多方面原因，長(zhǎng)期飲酒對(duì)代謝有廣泛的影響，除胃腸道、胰腺功能受損而影響營養(yǎng)吸收外，乙醇還抑制蛋白合成，阻礙肝臟釋放蛋白質(zhì)，抑制糖原異生作用，干擾維生素的利用。肝細(xì)胞的脂肪浸潤、炎癥、壞死可使嗜酒者肝內(nèi)葉酸、核黃素、煙酸胺、泛酸、維生素B6、硫胺類、維生素A的濃度降低。故營養(yǎng)支持治療為不可忽視的措施[3]。給以高蛋白、高熱量、低脂飲食、易于氧化的中鏈脂肪酸三酰甘油，可減少肝內(nèi)脂肪蓄積。補(bǔ)充因酒精引起的體內(nèi)缺乏物質(zhì)，如維生素B1、維生素B2、維生素B12、葉酸和微量元素等，可使淋巴細(xì)胞活性恢復(fù)和增加，同時(shí)增進(jìn)核酸合成和細(xì)胞再生。

酒精性肝病時(shí)肝內(nèi)有炎癥反應(yīng)、肝細(xì)胞腫脹壞死以及膠原生成和沉積。酒精性肝病的起始和發(fā)展有免疫因素的參與。糖皮質(zhì)類固醇可明顯提高嚴(yán)重酒精性肝病的生存率，但也有一些研究認(rèn)為糖皮質(zhì)類固醇對(duì)酒精性肝病無明顯的近期療效。糖皮質(zhì)類固醇僅適用于不伴肝硬化的重型病例。秋水仙堿能抑制白細(xì)胞游走，減輕實(shí)驗(yàn)性動(dòng)物的毒性肝損傷，但臨床應(yīng)用沒能證實(shí)對(duì)酒精性肝病有明顯治療效果。丙基巰氧嘧啶也曾被用來治療酒精性肝病，其可消除乙醇所導(dǎo)致的氧消耗增加，有研究證實(shí)應(yīng)用丙基巰氧嘧啶可使病死率降低50%，但其療效需要進(jìn)一步證實(shí)。S-腺苷蛋氨酸通過質(zhì)膜磷脂和蛋白質(zhì)的甲基化，能影響線粒體和細(xì)胞的流動(dòng)性和微黏性；通過轉(zhuǎn)巰基化可恢復(fù)肝臟線粒體中谷胱甘肽的水平，臨床證實(shí)可改善臨床癥狀。

參考文獻(xiàn)

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病學(xué)分會(huì)脂肪肝和酒精性肝病學(xué)組.酒精性肝病診療指南[J].實(shí)用肝臟病雜志，2007，10（2）：425.

[2]梁擴(kuò)寰.肝臟病學(xué)[M].第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2003，765.

[3]厲有名.酒精性肝病的發(fā)病機(jī)制.中華肝臟病雜志，2003，11（11）：690691.