摘要：目的：通過對(duì)急性心肌炎的臨床特點(diǎn)分析探討其發(fā)病特點(diǎn)及療效。方法：回顧性分析32例急性心肌炎患者的臨床特點(diǎn)及治療療效。結(jié)果：顯效19例，占59.4%，有效10例，占31.3%，無效3例，占9.3%，總有效率為90.7%。結(jié)論：急性心肌炎病情發(fā)展迅速，臨床表現(xiàn)多樣化，及時(shí)準(zhǔn)確的診斷，積極的綜合治療提高醫(yī)療效果改善預(yù)后。

關(guān)鍵詞： 急性心肌炎；臨床特征；臨床治療

【中圖分類號(hào)】R542.2【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1672-8602（2014）02-0063-01

急性心肌炎是指某種原因引起的心肌炎性疾病。通常為病毒感染，病毒性心肌炎的發(fā)病率顯著增多，是當(dāng)前我國(guó)最常見的心肌炎。許多種病毒都可引起心肌炎，其中尤以柯薩奇病毒引起的心肌炎最為常見。主要為病毒直接侵犯心肌細(xì)胞及心肌內(nèi)小血管、由免疫機(jī)制產(chǎn)生的心肌損傷、細(xì)胞凋亡等。臨床表現(xiàn)差異較大，根據(jù)前驅(qū)癥狀、后繼的心血管的癥狀和體征、血清酶學(xué)和免疫學(xué)檢查等做出診斷[1]。選取臨床2012年4月～2013年4月收治的急性心肌炎患患者32例臨床治療方法療效報(bào)告分析如下。

1臨床資料

1.1一般資料：本組收治的32例急性心肌炎患者，其中男22例，女10例，年齡16～47歲，平均年齡34歲。均為急性病毒性心肌炎病患者，臨床表現(xiàn)乏力15例，胸悶、氣短、心悸11例；有較輕呼吸道或消化道感染史者14例，發(fā)病時(shí)間：1～13天，平均7天。有煙酒嗜好者10例，有明確上呼吸道感染史者7例，有糖尿病或高脂血癥者4例。心電圖可見ST-T改變，R波減低，病理性Q波，各種心律失常，如房室傳導(dǎo)阻滯，室性早搏等；合并心包炎者常有ST段上升。

1.2方法

盡早臥床休息，可減輕心臟負(fù)荷。有嚴(yán)重心律失常、心力衰竭的患者，臥床休息1個(gè)月。

1.2.1酌情使用改善心肌細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)、代謝藥物及氧自由基清除劑 極化液（GIK）加入ATP、輔酶A和維生素C（5～10g/d），主要機(jī)理是改善心肌缺氧，營(yíng)養(yǎng)心肌為主。1，6-二磷酸果糖（FDP）5 g靜點(diǎn)，每天1～2次，二磷酸果糖是人體的細(xì)胞代謝物，能調(diào)節(jié)葡萄糖代謝中多種酶系的活性，從而減輕缺血、缺氧心肌細(xì)胞的損傷，促進(jìn)心肌細(xì)胞恢復(fù)。輔酶Q10是一種脂質(zhì)類維生素樣物質(zhì)，存在于人體的心肌中，是一種氧化還原酶，作為能量轉(zhuǎn)換若干酶系統(tǒng)的輔助因子，在氧化磷酸化和ATP合成中起著重要作用，是維持生命的重要物質(zhì)；輔酶Q10還可抑制磷脂酶對(duì)細(xì)胞膜中磷脂的分解，對(duì)生物膜具有保護(hù)和穩(wěn)定作用。該類藥物還包括維生素B12、?；撬岷图≤盏取?/p>

1.2.2抗病毒治療：主要用于疾病的早期，一般抗病毒藥物不能進(jìn)入細(xì)胞，因而對(duì)細(xì)胞內(nèi)病毒無效。干擾素α-干擾素能夠阻斷病毒復(fù)制和調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫功能。此種干擾素每支（1.5～2.5）×104 U萬單位，肌注1支，7～10天為1療程，隔3天后復(fù)用1療程。用基因工程制備的α-干擾素，每支（100～300）×104 U，每天肌注1支，2周為1療程。黃芪可以調(diào)節(jié)免疫功能，顯著增加外周T淋巴細(xì)胞數(shù)量，增強(qiáng)T淋巴細(xì)胞的作用，在淋巴細(xì)胞中可誘生γ干擾素，對(duì)病毒有明顯抑制作用[2]。黃芪注射液20～40 g+5%葡萄糖注射液250 ml，靜脈滴注每天1次，共2周；黃芪口服液15 g每天2次，共3個(gè)月。

1.2.3免疫抑制劑：地塞米松10～15 mg（或甲潑尼松龍40 mg）每天1次靜推，3～4天，獲得臨床療效后逐漸減量，每3～5天減量1次，直到最小維持量5 mg，3天后改為30 mg強(qiáng)地松一次口服，按上述方法減量，每次按20%遞減直到最小維持量。

1.2.4糾正心律失常：應(yīng)用抗心律失常藥物的原則是療效高，不良反應(yīng)小，口服給藥一般至少服用1周，無效時(shí)才換另一種藥物。對(duì)合并三度房室傳導(dǎo)阻滯可使用臨時(shí)起搏器輔助起搏。二度以上房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者，可予以阿托品或654-2治療，必要時(shí)可短程應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，不能恢復(fù)者尤其有腦供血不足表現(xiàn)或有阿-斯綜合征發(fā)作者，應(yīng)及時(shí)安裝起搏器。

2結(jié)果

顯效19例，占59.4%，有效10例，占31.3%，無效3例，占9.3%，總有效率為90.7%。

3討論

急性性心肌炎按病因心肌炎可分為感染性、過敏或變態(tài)反應(yīng)性以及化學(xué)、物理或藥物性。各種感染原都可引起心肌炎，但近年來，受到高度重視。在出現(xiàn)心肌炎之前1～4周，常有上呼吸道及消化道病毒感染的表現(xiàn)。主要有發(fā)熱、咽痛、肌痛、皮疹、腹瀉等。心臟癥狀的嚴(yán)重程度差異很大，輕者可無任何不適，急性心肌炎并無特異性的心電圖診斷，通常除了有非特異性ST-T改變外，常同時(shí)伴有嚴(yán)重心律失常[3]。病毒性心肌炎偶可出現(xiàn)假性心肌梗死圖形，可能是由于急性炎性病變導(dǎo)致心肌電位喪失，重癥心肌炎甚至可發(fā)生不可逆心肌壞死和纖維化。這時(shí)的鑒別診斷必須結(jié)合臨床綜合考慮。急性心肌炎起病為非特異性臨床表現(xiàn)；逐漸出現(xiàn)心功能降低征象，可有輕度左室增大及心力衰竭的表現(xiàn)；心肌活檢早期顯示Dallas病理診斷標(biāo)準(zhǔn)中的急性活動(dòng)性或臨界性心肌炎改變，持續(xù)3個(gè)月以上轉(zhuǎn)為消散性改變，無纖維化；免疫抑制劑治療部分有效；多數(shù)預(yù)后好，可完全康復(fù)，少數(shù)治療無反應(yīng)者繼續(xù)進(jìn)展，或惡化、或轉(zhuǎn)為終末期擴(kuò)張型心肌?。―CM）。

參考文獻(xiàn)

[1]陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué).第11版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：1476-1479.

[2]嚴(yán)章林.急性重癥病毒性心肌炎15例臨床分析.浙江醫(yī)學(xué). 2004，26 （4）： 285.

[3]吳鐵吉.病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)（修訂草案）.中華兒科雜志，2000，38（2）：75-77.