摘要：目的：探討慢性阻塞性肺疾?。–OPD）急性發(fā)作期的處理。方法：40例COPD急性發(fā)作患者發(fā)作期臨床處理資料進行分析。結果：40例COPD急性發(fā)作期患者治療，臨床癥狀、體征和肺功能均有改善，病情控制33例，癥狀好轉者7例。結論：控制誘發(fā)因素，對癥治療，呼吸支持維持通氣和氧合水平，為處理誘因和并發(fā)癥創(chuàng)造條件，并贏得時間。

關鍵詞： COPD急性發(fā)作期；藥物治療【中圖分類號】R563【文獻標識碼】B【文章編號】1672-8602（2014）02-0041-01

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種以氣流受限為特征的疾病，通常呈進行性發(fā)展，不完全可逆，按病程可分為穩(wěn)定期和急性加重期。慢性阻塞性肺疾病在臨床上可分為急性發(fā)作期和緩解期。急性發(fā)作常因各種誘因誘發(fā)加重，并可出現呼吸衰竭，心力衰竭，上消化道出血，心律紊亂，肝腎功能受損，水電解質和酸堿平衡失調等一系列并發(fā)癥。選取2011年3月～2013年10月收治的COPD急性發(fā)作期患者40例臨床處理方法進行分析如下。

1臨床資料

1.1一般資料：本組收治40例COPD急性發(fā)作期患者，其中男25例，女15例，年齡46～69歲，平均62歲。均符合2007年《慢性阻塞性肺疾病診治指南》修訂版中的慢性阻塞性肺疾病急性加重期的診斷標準[1]。均有慢性咳嗽、喘息、胸悶、氣短、呼吸困難、咳黃白色黏痰，痰不易咳出，口唇發(fā)紺，桶狀胸，雙肺可聞及散在的干濕啰音。

1.2方法

1.2.1糖皮質激素：COPD急性發(fā)作期患者用甲基強的松龍0.5mg/kg q6h區(qū)72小時，治療組22例中有12例FEV1增加40%以上，而安慰劑組21中只有3例達到上述效果。但另一項研究給急癥室中COPD患者一次性給予甲基強的松龍100mg，FEV1改變和住院率與安慰劑組無明顯差別。當然后一項研究只觀察了2.5～7小時，時間太短可能是影響結果的原因。

1.2.2抗氧化劑：COPD患者戒煙用抗生素控制肺部感染以減少肺部氧化物的產生。各種抗氧化劑中以N-乙酰半胱氨酸（NAC）治療COPD的研究較多。NAC具有直接的抗氧化作用，又能提供半胱氨酸，增加細胞內谷胱甘肽。臨床研究顯示，應用NAC使COPD患者急性發(fā)作次數減少，FEV1下降速度減緩。

1.2.3抗蛋白酶治療：蛋白酶/抗蛋白酶平衡是維護肺組織正常結構免遭破壞的重要環(huán)節(jié)。蛋白酶/抗蛋白酶失衡與COPD的研究最早見于遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏癥。但遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏癥多見于白種人。COPD患者蛋白酶/抗蛋白酶失衡多因炎癥、感染、吸煙等經起[2]。炎性細胞的趨化、聚集和激活可以釋放大量蛋白酶，炎癥反應某些產物又可使抗蛋白酶失誤，造成蛋白酶/抗蛋白酶失衡。

2結果

40例COPD急性發(fā)作期患者治療1～3天內呼吸頻率明顯減慢，脈搏及心率降到100次/min以下； 臨床癥狀、體征和肺功能均有改善，呼吸困難及發(fā)紺消失30例，意識全部清楚16例。病情控制33例，癥狀好轉者7例。

3討論

COPD急性發(fā)作期的處理應包括糾正誘發(fā)因素、對癥處理和控制并發(fā)癥等。糾正誘發(fā)因素，下呼吸道感染是引起COPD急性發(fā)作最常見的原因，占80%～85%。COPD急性發(fā)作期下呼吸道感染往往較為難治。常為對多種抗菌藥物耐藥的細菌感染，如綠膿桿菌，流感嗜血桿菌，耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）或不動桿菌等；患者接受了機械通氣，氣管插管或氣管切開等治療措施，削弱了機體防御機制，增加感染機會；高齡、營養(yǎng)不良、肝腎功能受損、應用糖皮質激素等抑制免疫功能。故應有的放矢針對原因，采取相應措施，才能取得良好的效果。

自發(fā)性氣胸是引起COPD急性發(fā)作的又一重要原因。氣胸使肺功能進一步受損，易誘發(fā)呼吸衰竭。氣胸對健側肺臟和大血管的壓迫，影響了回心血量和心排出量，引起或加劇循環(huán)衰竭。COPD合并氣胸時癥狀體征往往不夠典型，容易誤診漏診，故醫(yī)務人員要引起重視[3]。凡COPD患者不明原因而突發(fā)氣急、呼吸困難加重，或伴胸痛等要考慮有氣胸的可能。COPD患者可出現煩躁不安等精神癥狀，應當認真尋找原因，有的放矢地處理，以緩解癥狀。應用鎮(zhèn)靜劑應十分慎重。因為鎮(zhèn)靜劑可抑制呼吸中樞和咳嗽反射，使痰液引流不暢，通氣功能下降，嚴重者甚至誘發(fā)肺性腦病。呼吸肌疲勞是COPD急性發(fā)作的誘因之一。引起呼吸肌疲勞的因素有：營養(yǎng)素攝入不足和吸收障礙所致的機體營養(yǎng)不良；水和電解質紊亂引起呼吸肌肌力下降；氣管阻力增國，通氣效率降低，加重呼吸肌負荷。應采取措施糾正誘發(fā)呼吸肌疲勞的原因，如痰液濕化引流，支氣管解痙劑，控制肺部感染，改善營養(yǎng)狀態(tài)，糾正水和電解質失衡，發(fā)熱者用退熱藥。經面罩機械通氣，使呼吸肌得到適當休息。各種電解質紊亂如低血鉀、低備戰(zhàn)磷等均可使呼吸肌力減退。脫水則使呼吸道分泌物干結、潴留，加重通氣負荷，并使氣體交換障礙，故水電解質失衡是呼吸衰竭的重要誘因之一。臨床上要及時監(jiān)測水和電解質的情況，如有異常及時糾正。

保持呼吸道通暢，通過翻身拍背，體位變換以促進引流，霧化吸入可減低分泌物粘度，環(huán)甲膜穿刺，置管滴入生理鹽水以稀釋痰液，必要時負壓吸痰，以保持呼吸道通暢，減少呼吸道阻力，改善通氣和換氣功能。COPD急性發(fā)作期呼吸道分泌物增多，更因氣道粘液纖毛運動受損，痰液不易排出。祛痰劑使痰液稠度降低，或改善纖毛運動，起到粘痰溶解和粘液促排的作用。常用的棕色合劑，溴己新、氨溴索、乙酰半胱氨酸等。祛痰劑除口服外有些還可氣道霧化吸入。β2受體激動劑可松弛氣道平滑肌，并增強纖毛清除功能，常用者如沙丁胺醇，特布他林等?？鼓憠A類藥可抑制膽堿能神經或阻斷M1受體，引起氣道平滑肌舒張?？鼓憠A類藥用于COPD的效果較用于哮喘為好。茶堿類藥不僅能直接舒張支氣管平滑肌，還有抗炎癥和免疫調節(jié)作用，并改善心排出量，降低肺血管阻力，改善呼吸肌力。為防止毒性反應，應監(jiān)測血藥濃度。

參考文獻

[1]中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南.中華結核和呼吸雜志，2007，30（1）：8-18.

[2]陳灝珠.實用內科學.第12版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005.15471548.

[3]胡成平. 吸入性糖皮質激素與長效β2受體激動劑聯合應用哮喘的原則〔J〕. 中國實用內科雜志， 2007， 27：262-264.