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        輕度神經(jīng)衰弱合并認(rèn)知障礙患者的臨床治療與分析

        2014-04-29 00:44:03岳宏
        醫(yī)藥與保健 2014年11期
        關(guān)鍵詞:認(rèn)知障礙

        岳宏

        【摘 要】 目的 探討和研究鹽酸多奈哌齊治療輕度神經(jīng)衰弱合并認(rèn)知障礙患者的臨床療效。方法 病例選取為2011年1月至2012年12月之間我院收治的100例輕度神經(jīng)衰弱合并認(rèn)知障礙患者,根據(jù)患者入院編號(hào)進(jìn)行隨機(jī)分組,對(duì)照組50例采用阿米替林治療,觀察組50例則在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用鹽酸多奈哌齊治療,兩組患者治療時(shí)間均為12周,治療前后采用CGI、MMSE以及HAMD量表進(jìn)行評(píng)定并對(duì)比。結(jié)果 兩組患者較治療前CGI和MMSE評(píng)分均有顯著改善,但觀察組改善程度顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);HAMD量表評(píng)分顯示治療結(jié)束后觀察組在認(rèn)知障礙、阻滯因子以及睡眠障礙方面改善顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 鹽酸多奈哌齊結(jié)合阿米替林治療神經(jīng)衰弱合并認(rèn)知障礙患者的效果顯著,相較于單純采用阿米替林治療更能夠改善患者的記憶力、注意力和睡眠狀況,值得在臨床上推廣和應(yīng)用。

        【關(guān)鍵詞】 神經(jīng)衰弱;認(rèn)知障礙;鹽酸多奈哌齊;阿米替林

        【中圖分類號(hào)】 R749.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 A

        神經(jīng)衰弱指的是表現(xiàn)為神經(jīng)易興奮、腦力易疲勞且伴隨有煩躁、焦急、抑郁等一些生理心理癥狀的神經(jīng)綜合癥,患者以頭昏、頭痛、失眠、多夢(mèng)、健忘、注意力不集中、易激動(dòng)等為主要臨床表現(xiàn),目前對(duì)于此類疾病的發(fā)病機(jī)制尚未闡明,多認(rèn)為是大腦皮質(zhì)抑制減弱所致。筆者近年來(lái)采用鹽酸多奈哌齊聯(lián)合阿米替林進(jìn)行治療取得了較好的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 臨床資料與方法

        1.1 臨床資料 病例選取為2011年1月至2012年12月之間我院收治的100例輕度神經(jīng)衰弱合并認(rèn)知障礙患者,包括男44例,女56例,年齡19-62歲,平均38.4±10.3歲,病程1-7年,平均3.1±0.9年,以上患者均符合《中國(guó)精神障礙分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)》中提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],排除合并有心、腎、肺等器質(zhì)性病變患者,排除糖尿病、高血壓、甲狀腺功能低下、精神障礙及神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者,排除妊娠期、哺乳期婦女及惡性腫瘤患者。以上患者在知情同意的情況下根據(jù)入院編號(hào)進(jìn)行隨機(jī)分組為觀察組50例和對(duì)照組50例,兩組患者在一般資料對(duì)比上無(wú)顯著性差異,具有可比性(P>0.05)。

        1.2 治療方法 兩組患者均給予常規(guī)對(duì)癥支持治療,抗感染藥物采用凱福隆,1g加入150ml 0.9%N.S.中靜滴,3次/d,對(duì)照組患者在此基礎(chǔ)上給予阿米替林25-50mg/次·d,于睡前口服;觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予患者鹽酸多奈哌齊5-10mg/次·d,于睡前口服。兩組患者治療時(shí)間均為12周,治療期間不再給予其他營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)或精神藥物。

        1.3 觀察指標(biāo) 于治療前后對(duì)患者進(jìn)行血、尿常規(guī)及肝、腎功能等常規(guī)檢查,采用臨床總體印象量表(CGI)、簡(jiǎn)易精神狀況檢查量表(MMSE)以及漢密爾頓抑郁量表(HAMD)對(duì)患者進(jìn)行測(cè)評(píng),對(duì)治療前后的評(píng)分結(jié)果進(jìn)行對(duì)比。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 16.0進(jìn)行處理,計(jì)量資料以 形式表示,組間采用t檢驗(yàn),P<0.05視為對(duì)比具有顯著性差異。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者治療前CGI和MMSE評(píng)分對(duì)比無(wú)顯著性差異(P>0.05);治療后兩組患者較治療前CGI和MMSE評(píng)分均有顯著改善,但觀察組改善程度顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),見表1。

        2.2 兩組患者治療前HAMD評(píng)分對(duì)比無(wú)顯著性差異(P>0.05);治療后觀察組在認(rèn)知障礙、阻滯因子以及睡眠障礙方面改善顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),其余評(píng)價(jià)因子對(duì)比無(wú)顯著性差異(P>0.05),見表2。

        3 討論

        現(xiàn)代精神醫(yī)學(xué)對(duì)于神經(jīng)衰弱的認(rèn)知頗有爭(zhēng)議,美國(guó)自DSM-III開始就不再有關(guān)于神經(jīng)衰弱的診斷,而中國(guó)精神疾病診斷問卷調(diào)查結(jié)果顯示僅有極少數(shù)患者符合神經(jīng)衰弱的診斷標(biāo)準(zhǔn),這說明此類疾病在我國(guó)仍有少數(shù)存在[2]。目前認(rèn)為神經(jīng)衰弱是具有患者個(gè)體性格特征和精神因素的,由于中樞神經(jīng)長(zhǎng)期處于緊張狀態(tài)導(dǎo)致大腦皮質(zhì)抑制減弱,患者極易出現(xiàn)興奮或疲勞的狀態(tài),而大腦皮質(zhì)控制和調(diào)節(jié)功能的減弱也是導(dǎo)致植物神經(jīng)功能紊亂癥狀如失眠、多夢(mèng)、肌肉緊張性疼痛以及不良情緒等出現(xiàn)的主要原因,且患者多存在記憶力減退和注意力不集中的現(xiàn)象,合并認(rèn)知功能障礙患者較為少見,但考慮原因主要是由于神經(jīng)衰弱所導(dǎo)致[3]。MMSE評(píng)分調(diào)查顯示兩組患者雖然得分較低,但基本在正常范圍之內(nèi),這說明記憶力衰退的主訴有很大的主觀性,與患者的注意力難以集中有密切相關(guān)。

        阿米替林屬于三環(huán)類抗抑郁藥物,能夠有效的改善患者的情緒,對(duì)于神經(jīng)衰弱所引起的情緒癥狀、肌肉疼痛、失眠等效果較好[4]。鹽酸多奈哌齊則屬于膽堿酯酶抑制劑,能夠改善患者的認(rèn)知功能,對(duì)于神經(jīng)衰弱癥狀也有一定的治療效果,加上鹽酸多奈哌齊能夠激活N受體,抑制谷氨酸的神經(jīng)毒性,達(dá)到保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞的效果,因此與阿米替林聯(lián)用能夠抑制后者的副作用,提高療效[5]。從本文治療結(jié)果來(lái)看,兩組患者較治療前CGI和MMSE評(píng)分均有顯著改善,但觀察組改善程度顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),且HAMD評(píng)分反映出觀察組患者在認(rèn)知障礙、阻滯因子以及睡眠障礙方面改善顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。這說明阿米替林能夠有效的改善神經(jīng)衰弱癥狀,但是難以控制激越,而鹽酸多奈哌齊則能夠很好的改善這一點(diǎn)。

        綜上所述,鹽酸多奈哌齊結(jié)合阿米替林治療神經(jīng)衰弱合并認(rèn)知障礙患者的效果顯著,相較于單純采用阿米替林治療更能夠改善患者的記憶力、注意力和睡眠狀況,值得在臨床上推廣和應(yīng)用。

        參考文獻(xiàn)

        [1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)精神科分會(huì).中國(guó)精神障礙分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)[M].濟(jì)南: 山東科學(xué)技術(shù)出版社, 2011: 335.

        [2] 鹽酸多奈哌齊治療神經(jīng)衰弱伴發(fā)認(rèn)知障礙的臨床研究[J].中國(guó)老年保健醫(yī)學(xué),2008,6(4):29-31.

        [3] 劉貽德.關(guān)于“神經(jīng)衰弱實(shí)質(zhì)”的討論[J] .臨床誤診誤治, 2012, 12(6) : 401-403.

        [4] Yasuyoshi H, Kashii S, Kikuchi M, et al. New insight into the functional role of acetylcholine in developing embryonic rat retinal neurons[J].Invest Ophthalmol Vis Sci, 2002, 43(2) : 446-451.

        [5] Kume T, Sugimoto M, Takada Y, et al. Up-regulation of nicotinic acetylcholine receptors by central-type acetylcholinesterase inhibitors in rat cortical neurons [J].Eur J Pharmacol, 2005, 527(1-3) :77-85.

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