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        碳酸鑭治療維持性血液透析患者高磷血癥療效觀察

        2014-04-28 06:55:52閔亞麗藍(lán)天座
        中國藥業(yè) 2014年1期
        關(guān)鍵詞:乘積血鈣碳酸

        閔亞麗,楊 靜,藍(lán)天座,于 黔

        (貴州省貴陽市第一人民醫(yī)院腎內(nèi)科,貴州 貴陽 550002)

        高磷血癥是慢性腎疾病的常見并發(fā)癥,可見于80%的維持性血液透析患者?,F(xiàn)已證實(shí)高磷血癥是維持性血液透析患者獨(dú)立的死亡危險(xiǎn)因素,高磷血癥和高鈣磷乘積促進(jìn)了血管鈣化,與終末期腎病患者全因死亡率和心血管疾病(CVD)死亡率有顯著相關(guān)性[1-2]。傳統(tǒng)的磷結(jié)合劑因其毒副作用并不是治療高磷血癥的理想藥物。碳酸鑭是新近開發(fā)出的不含鋁及鈣的新型磷結(jié)合劑,筆者觀察了碳酸鑭治療維持性血透患者高磷血癥的療效及不良反應(yīng),進(jìn)一步為碳酸鑭在臨床中的應(yīng)用提供相關(guān)經(jīng)驗(yàn)?,F(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取維持性血液透析患者31例,男19例,女12例;平均年齡(43.75 ±13.25)歲;透析時(shí)間超過 1 年,每周透析 3 次;血清磷大于 1.78 mmol/L;原發(fā)病為慢性腎小球腎炎 9例,糖尿病腎病 8例,高血壓腎病6例,痛風(fēng)性腎病4例,多囊腎2例,梗阻性腎病2例。均無低鈣血癥。

        1.2 方法

        將校正血鈣低于2.54 mmol/L的患者,即正常鈣血癥組(20例)隨機(jī)分為2組,碳酸鑭組(A組,8例)及碳酸鈣組(B組,12例);校正血鈣不低于 2.54 mmol/L患者,即高血鈣組(C組,11例)均服用碳酸鑭(英國 HAMOL公司,批號為AE161)口服劑量為1 000 ~3 000 mg/d,碳酸鈣為 1000 mg/d,分在三餐進(jìn)食時(shí)咀嚼服用。分別于試驗(yàn)前、服藥后1,2,3個月查血鈣、血磷、堿性磷酸酶、甲狀旁腺激素,并計(jì)算鈣磷乘積及校正血鈣。觀察患者服藥后高鈣血癥及其他不良反應(yīng)的發(fā)生情況。

        1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

        顯效:用藥后血磷不超過1.78 mmol/L;有效:用藥后血磷較用藥前下降,但血磷大于1.78 mmol/L;無效:用藥后血磷不下降或升高。顯效+有效為總有效。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

        采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)數(shù)資料以 X±s表示,采用 t檢驗(yàn)。定性資料采用卡方檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 指標(biāo)變化

        校正血鈣低于2.54 mmol/L的患者使用碳酸鑭及碳酸鈣血磷均明顯下降,其中A組降血磷更為顯著(P<0.05),B組血鈣較A組升高(P<0.05),A組鈣磷乘積較B組降低,兩組全段甲狀旁腺激素(iPTH)及堿性磷酸酶無明顯差異(P>0.05)。C組患者則血鈣較治療前無明顯差異(P >0.05),血磷明顯降低(P <0.05),鈣磷乘積降低(P<0.05),堿性磷酸酶、iPTH較治療前無明顯差異(P <0.05)。見表 1。

        表1 3組試驗(yàn)期間指標(biāo)變化

        2.2臨床療效評價(jià)

        見表2。碳酸鑭組出現(xiàn)3例惡心、嘔吐,1例腹痛、腹瀉。持續(xù)用藥后逐漸消失,無需停藥。

        表2 3組臨床療效結(jié)果比較[例(%)]

        3 討論

        隨著腎功能的逐漸下降,終末期腎臟病患者的血磷排泄逐漸減少,常常出現(xiàn)高磷血癥。高磷血癥是引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、鈣磷乘積變化、維生素D代謝障礙、腎性骨病的重要因素,與冠狀動脈、心瓣膜鈣化等嚴(yán)重心血管并發(fā)癥密切相關(guān)[3-4]。因此,調(diào)節(jié)合理的磷代謝是減少心血管并發(fā)癥、降低透析患者病殘率和死亡率的關(guān)鍵。

        目前,治療高磷血癥的方法主要有控制飲食中磷的攝入、血液透析和口服磷結(jié)合劑。一般血液透析難以清除足夠的磷,而低蛋白飲食雖可降低血磷但又會增加患者營養(yǎng)不良。傳統(tǒng)磷結(jié)合劑主要為含鈣及含鋁的磷結(jié)合劑,但含鈣的磷結(jié)合劑可致高鈣血癥,有增加鈣磷乘積以及導(dǎo)致轉(zhuǎn)移性鈣化和心血管疾病的危險(xiǎn)[5]。而長期使用含鋁的磷結(jié)合劑可導(dǎo)致鋁在體內(nèi)潴留,引起嚴(yán)重的不良反應(yīng)。因此傳統(tǒng)的磷結(jié)合劑并不是治療高磷血癥的理想藥物。碳酸鑭是新近開發(fā)出的不含鋁及鈣的新型磷結(jié)合劑,它含有的三價(jià)陽離子鑭與磷有高度的親和力,與磷結(jié)合生成磷酸鑭,該復(fù)合物水溶性低、胃腸吸收少,故不良反應(yīng)少。碳酸鑭主要經(jīng)過膽汁排泄,少量經(jīng)過腸壁進(jìn)入腸道排泄,經(jīng)腎臟排泄量極少,因此在腎功能不全患者的排泄與健康人群無明顯差異,不會引起鑭蓄積,安全性較高。

        綜上所述,碳酸鑭能有效降低尿毒癥維持性血液透析患者血磷和鈣磷乘積,其療效優(yōu)于傳統(tǒng)含鈣磷結(jié)合劑,且碳酸鑭對血鈣水平無明顯影響,不會引起高鈣血癥及鋁中毒,更加安全、有效。

        參考文獻(xiàn):

        [1]Tentori F,Blayney MJ,Albert JM,et al.Mortality risk for dialysis patient with different levels of serum calcium,phosphorus,and PTH:The Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study(DOPPS)[J].Am J Kidney Dis,2008,52(3):519 - 530.

        [2]Lezaic V,Tirmenstajn - Jankovic B,Bukvic D,et al.Efficacy of hyperphosphatemia control in the progression of chronic renal failure and prevalence of cardiovascular calcification[J].Clin Nephrol,2009,71(1):21 - 29.

        [3]Malluche HH,Monier-Faugere MC.Understanding and managing hyperphosphatemia in patients with chronic renal disease[J].Clin Nephrol,1999,52(15):267 -277.

        [4]Block GA,Hulbert- Shearon TE,Levin NW,et al.Association of serum phosphorus and calcium phosphate product with mortality risk in the chronic hemodialysis patients:a national study[J].Am J Kidney Dis,1998,31(66):607 -617.

        [5]Goodman WG,Goldin J,Kuizon BD,et al.Coronary - artery calcification in young adults with end-stage renal disease who are undergoing dialysis[J].Clin Nephrol,2000,342(485):1 478 - 1 483.

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