張永敬，王淑珍，薛新宏，么煥新 ，張麗蘋

（1.河北省唐山市協(xié)和醫(yī)院老年病科，河北 唐山 063000； 2.河北省唐山市截癱療養(yǎng)院截癱病區(qū)，河北 唐山 063000；3.河北聯(lián)合大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河北 唐山 063000）

上呼吸道感染在老年人群中發(fā)病率高，病程易反復(fù)和遷延。目前，唐山大地震所致截癱患者大多已步入老年，外出、下床活動(dòng)量減少，同時(shí)長(zhǎng)期臥位或坐位，腹肌收縮無力而導(dǎo)致補(bǔ)呼氣量下降，上呼吸道感染發(fā)生率也明顯增加。故在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，增加機(jī)體抵抗力，改善反復(fù)發(fā)作狀態(tài)是臨床醫(yī)生在輔助用藥過程中最關(guān)心的問題。大量文獻(xiàn)報(bào)道，維生素AD具有調(diào)節(jié)機(jī)體免疫力的作用。筆者對(duì)30例截癱合并上呼吸道感染的患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上輔助應(yīng)用維生素AD，取得了較好的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集唐山市截癱療養(yǎng)院2010年2月至2011年6月截癱合并上呼吸道感染患者60例，年齡62～89歲，均有乏力、咳嗽、鼻塞、流涕、咽痛，肝腎功能均正常，無甲狀腺疾患、甲狀旁腺疾患、胃腸道疾患、心力衰竭、惡性腫瘤、新發(fā)骨折、痛風(fēng)等病史；未服用可能影響維生素D水平的藥物如抗癲癇藥、糖皮質(zhì)激素；6月內(nèi)未服用鈣劑和維生素D類藥物；受試前1周內(nèi)無陽光暴曬，未飲用咖啡濃茶。入組時(shí)無急性感染并發(fā)癥情況；入組前空腹采血、尿標(biāo)本化驗(yàn)，常規(guī)胸部X線攝片進(jìn)行篩選。其中46例有發(fā)熱（體溫37.5～39.2 ℃），37 例有扁桃體腫大，22 例合并嘔吐、腹瀉等消化道癥狀。將60例患者分為兩組，觀察組30例，其中男17例，女13例；對(duì)照組30例，其中男16例，其中女14例。兩組患者年齡、性別、平均體重、用藥天數(shù)、病情嚴(yán)重程度等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05），具有可比性，見表 1。

表1 兩組用藥前基本資料比較（n＝30）

1.2 方法

對(duì)照組30例均予上呼吸道感染常規(guī)治療，包括多飲水、抗感染（連花清瘟膠囊、頭孢丙烯等）、退熱（對(duì)乙酰氨基酚或尼美舒利）、止咳化痰（氨溴索片）等對(duì)癥治療。觀察組30例在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上，每天口服1粒維生素AD膠丸（商品名伊可新，每粒含維生素A 2 000單位、維生素D3700單位，山東達(dá)因海洋生物制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字 H37022974）。觀察組口服維生素AD 3～6個(gè)月。兩組均隨訪6個(gè)月，記錄再次發(fā)生上呼吸道感染的次數(shù)。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)衛(wèi)生部1993年頒發(fā)的《抗菌藥物臨床研究指導(dǎo)標(biāo)準(zhǔn)》，將治療結(jié)果分為臨床痊愈、顯效和無效。痊愈：1周內(nèi)熱退至正常且臨床癥狀、體征均消失；顯效：用藥后3～4 d發(fā)熱漸退且癥狀、體征好轉(zhuǎn)，病程超過1周；無效：臨床癥狀、體征遷延2周以上或反復(fù)感染持續(xù)2周以上。痊愈＋顯效合計(jì)為總有效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用 χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

結(jié)果見表2和表3。

表2 兩組患者療效比較[例(%)，n＝30]

表3 兩組患者隨訪6個(gè)月患病情況比較[例（%）]

3 討論

截癱合并感染是威脅截癱患者生命的重要并發(fā)癥，發(fā)生感染的部位以呼吸道最多見，病情易復(fù)發(fā)、病程長(zhǎng)、不易治愈，易發(fā)生變態(tài)反應(yīng)，甚至引起心臟等多臟器損害，可直接危及生命，是近年來臨床工作者十分關(guān)注的疾病。

維生素A作為碳水化合物的載體而影響細(xì)胞膜的穩(wěn)定性，能穩(wěn)定呼吸道黏膜的完整性，具有維持和促進(jìn)免疫功能的作用[1]。維生素A缺乏可影響體液、細(xì)胞免疫和其他免疫功能，使呼吸道上皮細(xì)胞失去形成纖毛的分化功能，使呼吸道抵抗力下降[2]。維生素D對(duì)人體免疫功能有著重要的調(diào)節(jié)作用。維生素D可加強(qiáng)單核－巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的免疫功能，并能促進(jìn)單核－巨噬細(xì)胞及被激活的T細(xì)胞，產(chǎn)生白細(xì)胞介素1，2，3，6和腫瘤壞死因子α及γ。1，25(OH)2D3的缺乏，可使外周血T淋巴細(xì)胞總數(shù)及T輔助細(xì)胞百分比明顯下降，導(dǎo)致細(xì)胞免疫功能下降；同時(shí)，也可使B細(xì)胞分化和成熟障礙，導(dǎo)致低免疫球蛋白血癥[3]。楊月亮等[4]曾對(duì)33例反復(fù)呼吸道感染的患者進(jìn)行維生素D與免疫功能的研究，發(fā)現(xiàn)維生素D缺乏患者的T淋巴細(xì)胞亞群及IgG較正常組降低，經(jīng)補(bǔ)充維生素D后T淋巴細(xì)胞亞群及IgG明顯升高。最近，科學(xué)家又發(fā)現(xiàn)了人體內(nèi)受維生素D活性影響的幾種基因，包括多種在細(xì)胞防御中起關(guān)鍵作用的基因[5]。1988年至1994年美國(guó)第 3次國(guó)家健康及營(yíng)養(yǎng)監(jiān)測(cè)調(diào)查(NHANESⅢ)對(duì)18 883名參與者1，25(OH)2D3水平與近期 URTI的關(guān)系進(jìn)行了研究[6]，結(jié)果表明血清1，25(OH)2D3水平與近期URTI發(fā)生率呈反相關(guān)。足量的1，25(OH)2D3是活化人導(dǎo)管素 /抗菌肽 hCAP－18(LL－37)表達(dá)和增強(qiáng)巨噬細(xì)胞功能和天然免疫的必要條件[7]。

本研究中，在患者上呼吸道感染時(shí)及時(shí)給予維生素AD口服，補(bǔ)充了體內(nèi)可能存在的維生素AD不足，增強(qiáng)了機(jī)體的免疫力，因而臨床癥狀和體征消失較快，療程較短，取得了較好的臨床效果。且持續(xù)低劑量服用可明顯減少截癱患者發(fā)生呼吸道感染的幾率。維生素AD服法簡(jiǎn)單，患者易于接受，預(yù)防劑量?jī)?nèi)使用，無一例出現(xiàn)不良反應(yīng)或中毒表現(xiàn)，值得臨床推廣。

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