張 喆,張?zhí)N琨,季 瀏

(1.青少年健康評價與運動干預(yù)教育部重點實驗室,上海 200241;2.南京體育學(xué)院,江蘇 南京 210014; 3.華東師范大學(xué)體育與健康學(xué)院,上海 200241)

補充L-肉堿結(jié)合運動對肥胖小鼠骨骼肌FAT/CD36及CPT-1的影響

張 喆1,2,3,張?zhí)N琨2,季 瀏1,3

(1.青少年健康評價與運動干預(yù)教育部重點實驗室,上海 200241;2.南京體育學(xué)院,江蘇 南京 210014; 3.華東師范大學(xué)體育與健康學(xué)院,上海 200241)

目的:研究補充L-肉堿結(jié)合運動對營養(yǎng)型肥胖小鼠骨骼肌FAT/CD36以及CPT-1的影響。方法:49只C57BL/6雄性小鼠,隨機選取9只喂養(yǎng)普通飼料(C組),另外40只建立肥胖模型(H組)。建模成功后將小鼠隨機分為肥胖安靜組(H)、肥胖肉堿組(HL)、肥胖運動組(HE)、肥胖肉堿結(jié)合運動組(HLE)。HE、HLE組進行為期5周的游泳訓(xùn)練,5天/周,1小時/天。HL、HLE組小鼠每天訓(xùn)練前1小時灌胃L-肉堿。實驗期間監(jiān)測小鼠體重變化,實驗結(jié)束后取腓腸肌檢測相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果:①HE、HLE組體重低于H組,且HLE組體重低于HL組;②HE、HL組和HLE組的FFA含量顯著低于H組,而HE、HLE組的FFA含量也明顯低于HL組;③HL、HE組和HLE組的CPT-1酶含量顯著低于H組;④HE組的FAT/CD36表達量高于H組,HLE組則低于H組;⑤CPT-1酶含量和FAT/CD36表達量與體重均呈中度正相關(guān)。以上差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義,P＜0.05或P＜0.01。結(jié)論:①與補充L-肉堿相比,運動和運動結(jié)合L-肉堿有更顯著的控體重效果和促進脂肪酸氧化的作用。②單純運動,補充L-肉堿以及運動結(jié)合L-肉堿均可降低骨骼肌內(nèi)CPT-1酶的含量。③運動結(jié)合左旋肉堿可交互促進降低FAT/CD36的表達量。

L-肉堿;運動;CPT-1酶;FAT/CD36

左旋肉堿(L-肉堿)是游離脂肪酸進入線粒體氧化場所的唯一載體,其主要功能是攜帶、轉(zhuǎn)運活化的脂肪酸,特別是長鏈脂肪酸(long chain fatty acid, LCFA)穿越線粒體膜,進入線粒體內(nèi)進行β-氧化和三羧酸循環(huán)反應(yīng),為機體的各種代謝活動提供能量。左旋肉堿作為一種強有力的營養(yǎng)補劑,已廣泛應(yīng)用于運動減脂和運動抗疲勞中,但關(guān)于其作用機制方面的研究并不深入。

此外,FAT/CD36是新近發(fā)現(xiàn)并已確定存在于心肌,骨骼肌等的與長鏈脂肪酸轉(zhuǎn)運密切相關(guān)的蛋白,且在運動、肥胖等情況下存在胞膜循環(huán)以及表達量的改變。

本研究將觀察外源性補充L-肉堿結(jié)合運動對骨骼肌CPT-1酶,FAT/CD36含量等的影響,旨在進一步從分子水平探討運動的作用以及左旋肉堿的作用機制。

1 材料與方法

1.1 實驗動物與材料

實驗對象為4周齡雄性C57BL/6小鼠49只(購于南京醫(yī)科大學(xué)實驗動物中心,許可證號為SCXK (蘇)2008-0004),隨機選取9只喂養(yǎng)普通飼料作為建模對照組(C組),另外40只建立營養(yǎng)性肥胖小鼠模型(H組),喂食高脂飼料,以H組小鼠的平均體重與C組相比顯著增加(P＜0.01)為建模成功標(biāo)準(zhǔn),隨后在高脂組中篩選出營養(yǎng)性肥胖模型小鼠[1]。實驗期間小鼠自由攝食和飲水。高脂飼料于南京市江寧區(qū)青龍山動物繁殖場定制,配方為12%豬油、4%白糖、2%奶粉、1%膽固醇、0.2%膽鹽、6%蛋黃、普通飼料74. 8%[1]。

經(jīng)過4周的高脂飲食,與C組相比,H組的體質(zhì)量差異具有顯著性差異(P=0.002,P＜0.01)。剔除C組,根據(jù)平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(D)在高脂組中剔除體重過高或過低的小鼠(剔除1只)篩選出營養(yǎng)性肥胖模型,建模過程中死亡3只,最后保留36只小鼠進入正式實驗,實驗期間小鼠自由攝食和飲水。

表1 建模成功后小鼠體重(D)單位:g

注:**表示與C組相比,具有顯著性差異(P＜0.01)

C組H組體重23.04±0.94 25.52±2.14**

1.1.1 實驗分組

將36只營養(yǎng)型肥胖模型小鼠隨機分為4組,每組9只(表2):

表2 分組方案

分組后動物分籠飼養(yǎng),每籠1只。

1.1.2 實驗各組小鼠體重

表3 實驗前各組小鼠體重(D)單位:g

表3 實驗前各組小鼠體重(D)單位:g

H組HL組HE組HLE組26.28±2.9 25.54±2.63 24.53±2.57 23.8±1.2體重

1.2 研究方案

1.2.1 左旋肉堿的補充方法

HL組HLE組小鼠于每次游泳訓(xùn)練前1小時按500mg/kg的劑量灌胃L-肉堿(購于Sigma-Aldrich,純度≥98%),隨體重增加,每周補充左旋肉堿的量按500mg/kg相應(yīng)增加。

1.2.2 小鼠游泳訓(xùn)練方案

采用小鼠無負(fù)重游泳訓(xùn)練方式,水深設(shè)定在30cm,為小鼠體長的1.5-2.5倍,水溫控制在31℃± 1℃,泳池長、寬、高為120cm×60cm×100cm,每個泳池9只小鼠。H組小鼠不進行游泳訓(xùn)練,按照常規(guī)條件飼養(yǎng)。HE組和HLE組小鼠先進行游泳適應(yīng)性訓(xùn)練,強度從無負(fù)重游泳20min開始,然后遞增至40min, 60min。正式訓(xùn)練方案采用5周無負(fù)重游泳訓(xùn)練,5次/周,60min/次。于每周最后一次訓(xùn)練結(jié)束后稱重并記錄。

1.3 取材

經(jīng)過5周的實驗,各組小鼠于最后一次訓(xùn)練后48小時處死[2],于處死前一天禁食。使用20%烏拉坦腹腔麻醉,隨后斷頭處死。

小鼠斷頭處死后迅速取出腓腸肌,在冰面上去除脂肪、筋膜等結(jié)締組織,放入離心管中后用保鮮膜封住管口,迅速投入液氮罐中凍存,次日放入-80℃冰箱中保存?zhèn)溆谩?/p>

1.4 測試指標(biāo)與方法

1.4.1 小鼠骨骼肌FFA的檢測

稱取骨骼肌50±5mg/樣,置于離心管中,每個離心管中加入500μL0.9%的生理鹽水(濃度為10%),隨后勻漿,4℃5000g離心5分鐘后提取上清液,使用游離脂肪酸測試盒檢測(購于南京建成生物工程),取500mg骨骼肌剪碎加入0.5mL0.9%生理鹽水置于玻璃勻漿器中勻漿,離心后取上清保存,隨后嚴(yán)格按照說明書流程操作,取200μl待測樣本,制備空白管、標(biāo)準(zhǔn)管和測定管,使用分光光度計440nm波長比色。

1.4.2 小鼠骨骼肌CPT-1酶的含量的檢測

稱取骨骼肌100±10mg/樣,置于離心管中,每個離心管中加入1mL的1×PBS溶液勻漿,制成勻漿液后置于-20℃冰箱過夜,經(jīng)過反復(fù)凍融2次處理破壞細(xì)胞膜后,將組織勻漿液于4℃5000g離心5分鐘取上清后置于-20℃保存,次日解凍后按上述方法再次離心提取上清進行檢測。使用購于CUSABIO公司的CPT-1酶含量的ELISA試劑盒檢測CPT-1酶的含量,嚴(yán)格按照說明書流程操作,使用全自動酶標(biāo)儀450nm波長檢測。

1.4.3 小鼠骨骼肌FAT/CD36的表達量的檢測

采用免疫印跡(Western-Blot)的方法檢測蛋白表達量。稱取骨骼肌100±10mg/樣,加入RIPA裂解液反應(yīng)。電動勻漿機勻漿6次,10秒/次,每次間隔10秒。低溫高速離心10min,取上清為股直肌勻漿液。

采用BCA法測定勻漿液中蛋白濃度,使用RIPA裂解液將各樣品勻漿液蛋白濃度調(diào)至同一水平,分裝后置于-80℃保存?zhèn)溆?。采?%SDS-凝膠電泳,分離蛋白質(zhì)。濕法轉(zhuǎn)印蛋白至NC膜(75min,90V恒壓)。使用含3%牛血清蛋白(BSA)的TBST封閉液,室溫封閉1h。

加入一抗稀釋工作液(兔源FAT/CD36單克隆抗體,1∶600),內(nèi)參使用β-actin抗體(兔源單克隆抗體,1:5000),4℃孵育12h。TBST洗膜后,加入二抗稀釋工作液(含堿性磷酸酶抗兔IgG,1∶2000),室溫孵育2h。TBST洗膜后,加入BCIP/NBT堿性磷酸酶顯色試劑顯色,顯色結(jié)束后用雙蒸水終止顯色反應(yīng)。

蛋白表達量自定義為每個樣品的FAT/CD36灰度值與內(nèi)參β-actin(Santa Cruz,USA)灰度值的比值。

1.4 數(shù)據(jù)處理

2 研究結(jié)果

2.1 肥胖小鼠體重的變化

表4 實驗前后小鼠體重變化(D)單位:g

表4 實驗前后小鼠體重變化(D)單位:g

注:*表示與H組相比,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);**表示與H組相比,具有顯著差異(P＜0.01);△表示與HLE相比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)

H組HL組HE組HLE組** 26.28±2.9 25.54±2.63 25.03±2.24 23.8±1.2運動1周后27.8±2.49 26.08±2.71 25.54±2.30*24.61±1.77*運動2周后28.02±2.82 26.16±1.34 26.43±2.38 26.09±1.69運動3周后28.13±3.32 26.88±1.89 26.8±2.74 25.37±1.96運動4周后29.4±3.28 28.01±2.92 27.69±2.93*25.6±1.84*運動5周后30.39±3.23 28.48±3.03△27.46±3.11**25.78±2.02運動前

表4和圖1顯示,實驗前各組小鼠體重均無明顯差異(P＞0.05),經(jīng)過實驗,各組小鼠體重都呈現(xiàn)一定的增長趨勢(如圖1),其中H組的凈增長率最高(15.64%);其次是HL組;HE組和HLE組的凈增長率最低。運動4周后,HE組,HLE組小鼠的體重低于H組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);運動5周后,HE和HLE組小鼠體重明顯低于H組(P＜0.01);且HLE組小鼠體重低于HL組(P＜0.05)。

2.2 肥胖小鼠骨骼肌內(nèi)FFA的變化

如表5所示,HE和HLE組的骨骼肌勻漿液內(nèi)的FFA含量顯著低于H組(P＜0.01),HL組低于H組(P＜0.05),HE、HLE組低于HL組(P≤0.01)。

2.3 肥胖小鼠骨骼肌CPT-1酶的變化

圖1 實驗前后小鼠體重變化趨勢(單位:g)

表5 小鼠骨骼肌FFA的變化單位:μmol/gprot

表6 骨骼肌CPT-1酶的含量變化單位:pg/mL

如表6所示,HL組,HE組和HLE組的骨骼肌中CPT-1酶的含量顯著低于H組(P＜0.05)。通過X擬合Y分析發(fā)現(xiàn),體重與CPT-1酶的含量之間中度正相關(guān)(相關(guān)性為0.5)。

2.4 肥胖小鼠骨骼肌FAT/CD36表達的變化

表7 小鼠骨骼肌FAT/CD36與β-actin的灰度值之比

圖2 各組小鼠骨骼肌FAT/CD36及內(nèi)參β-actin的表達

如表7所示,5周的實驗后,HE組高于H組(P= 0.05);但HLE組低于H組(P＜0.05)。運動與左旋肉堿有交互促進作用。此外,FAT/CD36的表達量與體重呈中度正相關(guān),相關(guān)性為0.3。

3 分析與討論

3.1補充左旋肉堿結(jié)合運動對肥胖小鼠體重、骨骼肌FFA和CPT-1酶的影響

體重是反映肥胖小鼠變化最直觀的指標(biāo),本研究通過動態(tài)觀察小鼠體重變化,發(fā)現(xiàn)隨著運動的進行,運動對于肥胖小鼠的控體重作用越來越明顯,進一步證實合理的運動對于肥胖的控體重有明顯作用。長期堅持一定時間的有氧運動可有效促進脂肪的消耗,脂肪酸的活化,從而達到控體重的目的,這也與Greenlee等人的研究結(jié)果一致[3-5]。在5周的實驗過程中,HL組與H組相比,小鼠體重均未出現(xiàn)具有統(tǒng)計學(xué)意義的差異,但5周后HLE組低于HL組(P＜0.05)。以上說明單純補充L-肉堿可能不能對肥胖小鼠產(chǎn)生明顯的控體重作用,這與許多國外的研究一致[6,7],提示:若以控體重為目的,外源性補充L-肉堿的同時,運動是必不可少的施加因素,單純補充L-肉堿還不能有效地促進脂代謝的加強,可能與外源性補充左旋肉堿的吸收以及利用有關(guān)。

另外,本研究顯示,對于營養(yǎng)型肥胖小鼠,長期游泳運動訓(xùn)練可降低骨骼肌內(nèi)FFA的含量,單純補充L -肉堿也可降低骨骼肌FFA含量,但作用沒有運動及運動結(jié)合L-肉堿明顯。因此,對于促進FFA轉(zhuǎn)運代謝來說,外源性補充L-肉堿的同時,結(jié)合運動效果會更佳,這與控體重類似。有研究指出運動可促進FFA的利用[8],這與本研究結(jié)果一致,同時不難推測,補充L-肉堿也有利于FFA的轉(zhuǎn)運代謝。

CPT-1酶是脂肪酸(尤其是長鏈脂肪酸)進入線粒體進行β-氧化的限速酶。本研究關(guān)于骨骼肌內(nèi)FFA含量的變化趨勢與骨骼肌內(nèi)CPT-1酶含量的變化趨勢基本一致,進一步證實運動和外源性補充L-肉堿均可影響脂代謝。結(jié)合Harper等人[9]的研究結(jié)果,正常大鼠在經(jīng)歷長期外源性補充L-肉堿及游泳訓(xùn)練后,實驗組與安靜組相比,CPT-1酶的活性顯著增加,因此推測H組的CPT-1含量可能是因為酶活性較低而出現(xiàn)的含量代償性增加,而其余各組可能因為酶活性的增加以及運動對肥胖小鼠一定的減脂作用,從而出現(xiàn)骨骼肌內(nèi)FFA和CPT-1含量的相對減少。

3.2 補充左旋肉堿及運動對肥胖小鼠FAT/CD36表達量的影響

Roepstorff等人[10]的研究表明5天的高脂飲食即可增加FAT/CD36的表達量;Jain等人[11]發(fā)現(xiàn)中低強度的運動可增加LCFA氧化速率及骨骼肌FAT/CD36總蛋白表達;而Holloway等人[12]也發(fā)現(xiàn)在耐力運動過程中,線粒體FAT/CD36表達的增加與體內(nèi)脂肪酸氧化的增加有密切聯(lián)系。這與本實驗關(guān)于HE組的研究結(jié)果基本一致,本實驗施加的運動強度屬于中、低強度,這是HE組出現(xiàn)骨骼肌FAT/CD36表達量增加的原因之一。

另外,國內(nèi)學(xué)者張治宇等人[13]認(rèn)為在糖尿病的早期階段,LCFA的運輸,氧化增加,FAT/CD36的表達量也增加。隨著病程延長,FAT/CD36的含量反而無變化。Angela等人[14]在以高脂飲食誘導(dǎo)的Zucker糖尿病大鼠為實驗對象的研究中發(fā)現(xiàn),大鼠進行長期有氧運動后,其比目魚肌FAT/CD36蛋白均較糖尿病對照組顯著下降,但仍高于正常安靜組。推測本研究HE組施加的運動時間可能還處于“早期”,在這個時期運動促進了脂肪酸的轉(zhuǎn)運,故HE組FAT/CD36的蛋白含量出現(xiàn)暫時性升高,此時FAT/CD36的表達量還未能出現(xiàn)適應(yīng)性降低;但由于運動和L-肉堿的交互促進作用,使得HLE組出現(xiàn)了FAT/CD36的適應(yīng)性下降。

該工藝初期對鐵錳的去除主要決定于高錳酸鉀投加量，只要氧化劑的投加量滿足，系統(tǒng)啟動初期便能穩(wěn)定控制鐵錳。在系統(tǒng)運行前期（1個月），需按理論值投加高錳酸鉀才能有效控制鐵錳；系統(tǒng)運行一段時間后，砂濾層自身逐漸具備一定的除鐵錳能力，可適當(dāng)降低高錳酸鉀投量，投加量維持在理論值的90%以上時便可有效控制出水鐵錳。系統(tǒng)的啟動需3～4個月的時間，投加高錳酸鉀主要是根據(jù)水中有機物的污染程度確定，僅考慮對鐵、錳的去除可不再繼續(xù)投加高錳酸鉀。

Bonen等人[15]和Cohen等人[16]均認(rèn)為,FAT/ CD36并不是靜態(tài)存在于細(xì)胞的某個位置,其會因為諸多原因出現(xiàn)胞膜循環(huán),也就是說細(xì)胞內(nèi)存在一定量的FAT/CD36,分布于細(xì)胞膜表面、胞漿內(nèi)、以及線粒體膜表面,在不同情況下不同部位的FAT/CD36會出現(xiàn)轉(zhuǎn)移。上述觀點說明FAT/CD36的不同定位對于長鏈脂肪酸的有效轉(zhuǎn)運至關(guān)重要,研究FAT/CD36的胞膜循環(huán)可能能更好地解釋本課題的現(xiàn)象,包括運動結(jié)合L-肉堿的交互促進作用。

3.3 運動結(jié)合L-肉堿促進脂代謝的機理

本研究還發(fā)現(xiàn),小鼠體重與CPT-1酶含量之間呈中度正相關(guān)(相關(guān)性0.5),結(jié)合3.2的分析,原因很可能與一磷酸激活蛋白激酶(adeninemonophosphate protein kinase,AMPK)通路有關(guān)。運動可激活A(yù)MPK通路,引起乙酰輔酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase, ACC)磷酸化,從而使其活性下降,同時丙二酰輔酶A脫羧酶(malonyl coenzyme Adecarboxylase,MCD)活性增強,進而丙二酰輔酶A合成速率減緩,并使CPT-1酶的抑制作用減輕,CPT-1酶的活性增強,引起脂肪酸的氧化增加[17]。因此運動很可能是通過AMPK通路的激活使得CPT-1酶活性增加,從而使得肥胖安靜小鼠骨骼肌內(nèi)的CPT-1酶出現(xiàn)因活性較低而引發(fā)的含量代償性增高。CPT-1酶活性增加又促進脂肪酸的氧化,由此骨骼肌內(nèi)FFA的含量降低,進而達到通過運動促進脂代謝控體重的目的。另外,鑒于外源性補充L-肉堿也可降低CPT-1酶的含量,并且骨骼肌內(nèi)的FFA的含量也降低,其中的機制是否也與AMPK通路有關(guān)值得探討。

研究還顯示,FAT/CD36的表達量與體重亦呈中度正相關(guān),進一步說明FAT/CD36與脂肪酸轉(zhuǎn)運以及肥胖等脂代謝異常疾病密切相關(guān),且FAT/CD36與CPT-1密切相關(guān)。袁海瑞等人[18]認(rèn)為運動可能通過AMPK-CPT1途徑對FAT/CD36進行調(diào)節(jié)。結(jié)合3.1和3.2綜合分析,不難推測,運動激活A(yù)MPK通路,使得CPT-1酶活性增加,CPT-1酶含量出現(xiàn)適應(yīng)性降低,FAT/CD36含量出現(xiàn)“暫時性”升高,脂肪酸氧化增加,骨骼肌內(nèi)FFA含量降低,由此達到減脂控體重的目的。而外源性補充L-肉堿雖未能起到明顯的控體重作用,效應(yīng)有一定的滯后性,但還是降低了CPT-1酶的含量和FFA的含量。且可與運動交互促進FAT/ CD36的含量出現(xiàn)適應(yīng)性降低,說明外源性補充L-肉堿已在分子水平引起改變,可能也是通過激活A(yù)MPK通路引起上述變化。但其與運動交互促進降低FAT/ CD36含量的機制有待進一步明確,可能還涉及其余物質(zhì)或通路,如細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶2(extracellular signal-regulated kinase2,ERK2),過氧化物酶增殖物激活受體γ共化合物1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivatorα,PGC-1α)等。

4 結(jié)論

(1)單純補充L-肉堿未能對肥胖小鼠產(chǎn)生明顯的控體重和促進脂肪酸氧化代謝的作用,而運動以及運動結(jié)合L-肉堿的干預(yù)出現(xiàn)顯著的控體重效果,并且促進脂肪酸代謝。

(2)單純運動可增加肥胖小鼠骨骼肌FAT/CD36的蛋白表達量,可能是因為脂肪酸轉(zhuǎn)運利用增加使得FAT/CD36的蛋白表達量出現(xiàn)暫時性升高。

(3)單純運動,補充L-肉堿以及運動結(jié)合L-肉堿均可降低骨骼肌內(nèi)CPT-1酶的含量。運動結(jié)合L-肉堿可交互促進降低FAT/CD36的表達量。運動和補充L-肉堿可能均通過AMPK通路作用于CPT-1和FAT/ CD36。

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The effect of L-carnitine and exercise on obesem ice FAT/CD36 and CPT-1 enzyme in skeletalmuscle

ZHANG Zhe,et al
(Key Laboratory of Adolescent Health Assessment and Exercise Intervention of the Ministry of Education,Shanghai,200241)

Objective:To study the effects of L-carnitine combined with exercise on FAT/CD36 and CPT-1 of obesemice.Methods:Male C57BL/6 mice were random ly assigned to group C(fed with normal diet)and group H (fed with high-fat diet).After group H wasmodeled successfully,they were randomly divided into group H(obesity quiet),group HL(obesity with L-carnitine),group HE(obesitywith exercise),group HLE(obesitywith L-carnitine combined exercise).Swimming training was adopted to them,1 hour/day,5 days/week,lasting for five weeks. Group HL,HLE were gavaged with L-carnitine an hour before training.During the experiment,changes of body weight ofmice were monitored.After the experiment,the gastrocnemius muscles were prepared to determine the content of FFA,CPT-1 and FAT/CD36.Results:①After 5 weeks of training,the body weight of group HE and HLE became lower than group H,and theweightof group HLEwas also lower than group HL;②the FFA of group HL,HE and HLE was significantly lower than in group H,and in group HE and HLE itwas also significantly lower than group HL;③the contents of CPT-1 of group HL,HE and HLE were significantly lower than in group H;④the expression of FAT/CD36 of group HE was higher than in group H,HLE group was lower than group H;⑤the content of CPT-1 and FAT/CD36 showed amoderate positive correlation with body weight.These differenceswere statistically significant,P＜0.05 or P＜0.01.Conclusion:①there is no apparent role of pure L-carnitine supplementation in controlling weight.However, there is significant effect of exercise and exercise combined with L-carnitine on controllingweight.②the effect of exer-cise and exercise combined with L-carnitine in promoting metabolism and oxidation of fatty acid ismore obvious than pure L-carnitine supplementation.③L-carnitine,exercise,and exercise combined with L-carnitine can reduce CPT-1 levels.④exercise combined with L-carnitine can interactively reduce the expression of FAT/CD36.The contents of CPT-1,FAT/CD36 aremoderately correlated with body weight.

L-carnitine;exercise;CPT-1;FAT/CD36

G804

:A

:1001-9154(2014)08-0077-06

G804

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:1001-9154(2014)08-0077-06

江蘇省科技廳基礎(chǔ)研究計劃(自然科學(xué)基金)項目編號:BK2011863;青少年P(guān)OWER工程協(xié)同創(chuàng)新中心項目,項目編號:44801400/012。

張喆(1986-),女,重慶人,博士研究生,碩士學(xué)位,研究方向:運動對健康作用的細(xì)胞分子機制研究。

2014-03-08