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        帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛患者糖代謝異常情況的研究

        2014-04-13 07:30:49吳鶴芬劉鶴劉洋
        浙江醫(yī)學 2014年9期
        關(guān)鍵詞:糖耐量后遺神經(jīng)病

        吳鶴芬 劉鶴 劉洋

        帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛患者糖代謝異常情況的研究

        吳鶴芬 劉鶴 劉洋

        目的 調(diào)查并分析帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛(PHN)患者糖代謝異常情況。 方法 選取確診胸部PHN患者31例,及其無疼痛、無已知神經(jīng)功能障礙和糖尿病史的配偶或直系親屬62例作為對照組,記錄兩組一般資料以及體重指數(shù)(BMI)、腰圍、糖化血紅蛋白(HbA1c);檢測PHN患者空腹和口服葡萄糖耐量試驗(2h-OGTT)后血糖和胰島素水平以評價小纖維神經(jīng)病。 結(jié)果 兩組性別、年齡、空腹血糖和胰島素水平、腰圍、穩(wěn)態(tài)模型評價(HOMA)指數(shù)、HbA1c水平的差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05);兩組糖代謝異常(糖耐量受損+糖尿病)發(fā)生率,尤其糖耐量受損的差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);31例PHN患者中發(fā)現(xiàn)有小纖維神經(jīng)病14例,與糖代謝正常者相比,合并糖代謝異常,尤其合并糖耐量受損患者中小纖維神經(jīng)病發(fā)生率增加,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 結(jié)論 PHN患者糖代謝異常明顯增加,PHN合并糖代謝異常(糖耐量受損+糖尿?。?,尤其合并糖耐量受損患者小纖維神經(jīng)病發(fā)生率增加。

        帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛 糖代謝異常 小纖維神經(jīng)病

        帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛(postherpetic neuralgia,PHN)是由水痘-帶狀皰疹病毒感染周圍神經(jīng)導致疼痛的一種神經(jīng)病理性疼痛綜合征,多為50歲以上老年人,占75%,其中10%~25%的患者疼痛可持續(xù)超過1年,其疼痛性質(zhì)多樣、程度劇烈且持續(xù)時間較長,是困擾中、老年人的頑癥之一,病因可能與病毒感染外周神經(jīng)元引起免疫反應(yīng)和炎癥有關(guān)[1-2]。有研究發(fā)現(xiàn),糖尿病患者感染水痘-帶狀皰疹病毒的風險增加[3]。糖尿病前期是糖尿病的必經(jīng)階段,既往研究證實糖尿病前期是引起疼痛性感覺神經(jīng)病的重要因素之一[4-5],但尚未見其與PHN關(guān)系的報道。因此,筆者針對我院疼痛門診確診胸部PHN患者糖代謝異常情況進行調(diào)查和分析,為解決PHN的頑固性疼痛提供新的思路,現(xiàn)報道如下。

        1 資料和方法

        1.1 一般資料 選取2011-01—2013-07在我院疼痛門診確診胸部PHN患者31例,其中男14例,女17例,年齡54~69歲,平均(63.0±6.7)歲。疼痛主要分布在T3~T11脊神經(jīng)分布區(qū),呈程度不等的持續(xù)性、劇烈、頑固性、針刺閃電樣痛史或痛覺過敏現(xiàn)象,疼痛持續(xù)時間3個月以上。所有患者一般狀況良好,空腹血糖正常,無嚴重器質(zhì)性病變。排除標準:(1)服用影響葡萄糖代謝藥物者;(2)糖尿病、毒物或藥物暴露和酒精濫用史者;(3)肝腎功能、血電解質(zhì)、血常規(guī)異常者;(4)多發(fā)性硬化、自身免疫性疾病、腫瘤患者。選擇PHN患者的無疼痛、無已知神經(jīng)功能障礙和糖尿病史的配偶或直系親屬作為對照組,共62例。本研究獲得本院醫(yī)學倫理委員會同意,所有患者簽署知情同意書。兩組性別、年齡、空腹血糖和胰島素水平、腰圍、月MI、穩(wěn)態(tài)模型(homeostasis model assessment,HOMA)指數(shù)、糖化血紅蛋白(HbA1c)差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05),詳見表1。

        表1 兩組一般情況和臨床特征的比較

        1.2 方法 記錄兩組飲食、生活習慣、藥物使用史、性別、年齡以及月MI、腰圍、HbA1c。檢測空腹、口服葡萄糖耐量試驗(2h-OGTT)和胰島素水平。胰島素抵抗(IR)采用HOMA公式計算,HOMA指數(shù)≥2.7為IR;2h-OGTT血糖在7.8~11.0 mmol/L診斷為糖耐量受損,若空腹血糖>7.8mmol/L或2h-OGTT血糖>11.0mmol/L則診斷為新發(fā)糖尿病。統(tǒng)計PHN患者小纖維神經(jīng)病發(fā)病情況。

        1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件。計量資料以表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組2h-OGTT結(jié)果的比較 PHN患者中17例(54.8%)出現(xiàn)糖代謝異常(糖耐量受損+糖尿?。?,其中糖耐量受損13例(41.9%),糖尿病 4例(12.9%);對照組中有13例(21.0%)出現(xiàn)糖代謝異常,其中糖耐量受損9例(14.5%),糖尿病4例(6.5%)。兩組間除糖尿病外,其余差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),詳見表2。

        表2 兩組2h-OGTT結(jié)果的比較[例(%)]

        2.2 PHN患者中小纖維神經(jīng)病發(fā)病情況 31例PHN患者中發(fā)現(xiàn)小纖維神經(jīng)病15例(48.4%),其中合并糖尿病2例(6.5%),合并糖耐量受損10例(32.3%),糖代謝正常2例(6.5%)。與PHN合并糖代謝正常者相比,PHN合并糖代謝異常,尤其合并糖耐量受損患者小纖維神經(jīng)病發(fā)生率明顯增加,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        3 討論

        持續(xù)性高血糖癥是發(fā)展為神經(jīng)病變的病因,流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)早期高血糖癥足以破壞外周神經(jīng)末梢。本研究發(fā)現(xiàn),54.8%PHN患者出現(xiàn)糖代謝異常,其中糖耐量受損占41.9%,糖尿病占12.9%,較對照組明顯增加,提示糖代謝異常是PHN的一個危險因素。

        既往研究發(fā)現(xiàn),糖耐量受損患者常伴有局限于小神經(jīng)纖維的神經(jīng)病,而且與糖耐量受損相關(guān)的神經(jīng)病多為疼痛性感覺神經(jīng)病[6]。有研究證實,短暫性的高血糖癥可增加傷害性C纖維的自發(fā)放電,而其與神經(jīng)病理性疼痛增加有關(guān)[7]。本研究也進一步證實,PHN與糖代謝異常關(guān)系密切;31例PHN患者中發(fā)現(xiàn)48.4%的患者有小纖維神經(jīng)病,其中糖尿病占6.5%,糖耐量受損占32.3%,糖代謝正常占6.5%;PHN合并糖代謝異常(糖耐量受損+糖尿病),尤其合并糖耐量受損患者小纖維神經(jīng)病發(fā)生率增加,從而增加PHN治療的難度,這也為臨床PHN治療提供了新思路,在治療PHN過程中特別是頑固性疼痛治療藥物難以緩解時,需考慮PHN患者可能并存隱性的高血糖癥及與之有關(guān)的小纖維神經(jīng)病。

        本研究發(fā)現(xiàn),PHN是糖代謝異常尤其是糖耐量受損的一個標志,因此PHN患者治療過程中考慮進行葡萄糖耐量測試,以確定有無糖代謝異常,尤其是糖耐量受損。

        [1]Sicras-Mainar A,Navarro-Artieda R,Ibánez-Nolla J,et al.Incidence,resource use and costs associated with postherpetic neuralgia:a population-based retrospective study[J].Rev Neurol, 2012,55(8):449-461.

        [2]Stankus S J,Dlugopolski M,Packer D.Management of herpes zoster(shingles)and postherpetic neuralgia[J].Am FamPhysician, 2000,61(8):2437-2444;2447-2448.

        [3]Heymann A D,Chodick G,Karpati T,et al.Diabetes as a risk factor for herpes zoster infection:results of a population-based study in Israel[J].Infection,2008,36(3):226-230.

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        [7]Boulton A.What causes neuropathic pain[J]?J Diabetes Complications,1992,6(1):58-63.

        Abnormal glucose metabolism in patients with postherpetic neuralgia

        ObjectiveTo analyze glucose metabolism in patients with postherpetic neuralgia (PHN).Methods 31 patients with thoracic PHN (PHN group)and 62 healthy subjects(control group)were enrolled in the study.The anamnestic data (dietary habits,life style,drug use),demographic information(age,sex),body mass index,waist circumference and serum HbA1c were documented in both groups;the glucose and insulin levels at fasting and after 2h-OGTT were measured and skin thoracic biopsy was performed for small fiber neuropathy in PHN groups.Results Medical records and demographic information were not significantly different between two groups(P>0.05).2h-OGTT showed that the prevalence of glucose metabolism abnormality was significantly higher in PHN group than that in control group,especially for impaired glucose tolerance(IGT)(P<0.05).Skin biopsy detected small fibers neuropathy in 14 out of 31 patients with PHN;PHN patients with abnormal glucose metabolism,especially IGT had higher prevalence of small fibers neuropathy(P<0.05).Conclusion Patients with PHN have higher prevalence of abnormal glucose metabolism and PHN Patients with abnormal glucose metabolism have higher prevalence of small fibers neuropathy.

        Postherpetic neuralgia Abnormal glucose metabolism Small fibers neuropathy

        2013-10-14)

        (本文編輯:嚴瑋雯)

        313000 湖州市中心醫(yī)院麻醉科

        吳鶴芬,E-mail:603453707@qq.com

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