張閩光，李瑞靈，王 俊，邢東煒，王鳳明，費 強

（1.上海中醫(yī)藥大學附屬市中醫(yī)醫(yī)院放射科，上海200074；2.云南省紅河州個舊市中醫(yī)醫(yī)院放射科，云南 紅 河661000）

心肌橋（myocar diac bridge，MB）與壁冠狀動脈（mural coronary artery，MCA）是共生共存的，冠狀動脈（簡稱冠脈）穿越心肌形成 MCA，而血管表面的心肌纖維即為MB。MSCT以其較高的空間分辨力和強大的后處理功能在冠脈血管成像中的應用越來越多［1－5］。本研究利用128層 CT 探討 MB－MCA及其與動脈粥樣硬化的關系，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集上海中醫(yī)藥大學附屬市中醫(yī)醫(yī)院2010年1月至2012年3月行CTA的患者455例，其中男183例，女272例；年齡34～87歲，平均（63.19±10.51）歲，30～40歲和40～50歲各10例，50～60歲163例，60～70歲143例，70～80歲95例，80歲以上34例。所有患者均有程度不等的胸悶、心悸、心前區(qū)不適癥狀，檢查前心電圖或24 h心電圖提示有T波改變或ST－T改變。

1.2 儀器與方法 采用Siemens SOMATOM Def－inition AS＋128層CT掃描儀和Opti VantageTMDH雙筒高壓注射器。先行平掃，再行增強掃描。檢查前準備：如患者心率較快，給予β受體阻滯劑（倍他樂克50～100 mg），將心率降至70次／min以下。掃描前需反復訓練患者配合屏氣。對于嚴重竇性心律不齊、頻繁早搏以及不能配合屏氣者則不予檢查。采用心電觸發(fā)掃描。將350～370 mgI／mL非離子型碘對比劑經肘靜脈注射，劑量為70～80 mL，注射速率為5 mL／s，之后以相同速率注射生理鹽水50 mL。使用人工智能閾值觸發(fā)，ROI置于降主動脈，閾值為135 HU。掃描范圍自氣管分叉平面至膈面水平。掃描時間約6 s，吸氣后一次屏氣完成全部掃描。掃描參數：層厚3 mm，螺距0.3左右（隨心率變動），球管轉速0.33 s／360°，120 k V，180 mAs。圖像重建采用Siemens SYNGO工作站，卷積核B30，重建層厚0.75 mm，FOV 180 mm×180 mm～200 mm×200 mm，于30%～80%RR間期內間隔5%進行重建。

1.3 圖像分析 結合橫斷面圖像，主要分析觀察冠脈CPR和VR圖像。MB的判斷標準為節(jié)段性MCA穿越、包埋于心肌內，即某一角度可見血管表面有心肌纖維組織覆蓋（深在型，圖1，見封3）或血管緊貼心肌而表面不能顯示明確的心肌纖維，但局部血管有牽拉呈彎曲狀（淺表型，圖2，3，見封3）。分別分析評估右冠狀動脈（RCA，right cor onar y arter y）、左前降支（LAD，left anterior descending branch）和左旋支（LCX，left circu mflex branch）3支，每支分為近、中和遠段，觀察分析MCA本身及近側段和遠側段血管有無動脈粥樣硬化鈣化斑塊、鈣化積分評分、軟斑塊及狹窄情況。狹窄程度判斷：＜50%為輕度，50%～75%為中度，＞75%為重度［6］。

1.4 統計學處理 使用SPSS 11.5統計軟件。計數資料采用χ2檢驗，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 MB－MCA檢出情況 本組455例檢出 MBMCA 292 例（64.18%），其中各支冠脈 MB－MCA分布及類型見表1。

2.2 MB－MCA與冠脈鈣化關系（表2）

表1 292例MB－MCA分布及類型 例（%）

表2 CT檢出冠脈鈣化斑塊例數、分布及與MB－MCA關系

與本組未檢出 MB－MCA者比較，檢出 MBMCA者的各支冠脈檢出鈣化斑塊例數、鈣化積分、累及段數差異均無統計學意義（P＞0.05）。檢出MB－MCA者的各支冠脈鈣化斑塊累及位置主要位于近段（圖4，見封3），而未檢出 MB－MCA者中段、遠段相對較多，兩者間差異有統計學意義（P均＜0.05）。MB近側檢出鈣化斑塊例數顯著多于遠側（P＜0.001），MCA本身未檢出鈣化斑塊。

2.3 MB－MCA與冠脈軟斑塊關系（表3）

表3 CT檢出冠脈軟斑塊例數、分布及與MB－MCA關系

與本組未檢出 MB－MCA者比較，檢出 MB－MCA者的各支冠脈檢出軟斑塊例數、軟斑塊狹窄程度、累及段數差異均無統計學意義（P＞0.05）。檢出MB－MCA者各支冠脈軟斑塊主要位于冠脈近段，而未檢出 MB－MCA者主要位于中段、遠段，兩者間差異有統計學意義（P＜0.05）。MB近側檢出軟斑塊例數顯著多于MCA本身和遠側（P＜0.001）。

3 討論

MB－MCA是一種較為常見的解剖變異。文獻報道［7－8］解剖學和影像學上檢出率差異均較大，在15%～85%之間，可能與人種、標本來源、檢查方法、判斷標準有關，尤其是淺表型，判斷易于發(fā)生分歧，這也是CT檢出率差異較大的原因之一。淺表型MCA緊貼心肌表面，其MB較薄，不易顯示。在行CPR時應反復旋轉、多角度觀察，如發(fā)現某一角度冠脈與心肌間無脂肪層間隙存在，可結合橫斷面圖像診斷MB－MCA存在。隨著MSCT空間和時間分辨力的提高，以及強大的圖像后處理功能，其已成為目前活體檢出MB－MCA的最佳方法。本組中CT對MB－MCA的檢出率為64.18%。我們認為，除了選用合適的檢查設備外，需做好患者選擇、檢查前的準備，對嚴重心律不齊、頻繁早搏、心率過快、不能配合屏氣的患者應不予檢查或不納入分析。

MB－MCA是一種解剖變異，并非先天性異常［9］，其對心肌供血、動脈粥樣硬化的影響廣受關注。文獻［8］報道，其與不穩(wěn)定性心絞痛、心肌梗死、心源性猝死、心力衰竭、心室顫動有關。本研究結果［8－9］表明，各支冠脈檢出動脈粥樣硬化鈣化斑塊例數及其鈣化積分、軟斑塊例數及其狹窄程度在檢出與未檢出MB－MCA者之間差異均無統計學意義（P＞0.05）。而檢出 MB－MCA者的各支冠脈動脈粥樣硬化鈣化斑塊和軟斑塊主要累及近段，而未檢出MB－MCA者中段、遠段相對較多。MB近側粥樣斑塊檢出率顯著多于MCA本身和其遠側（P＜0.001）。這與超微結構和流體力學的研究結果［8－9］相符。

對LAD動脈粥樣硬化病變研究表明，由于MB下血管內膜較其近側和遠側承受較大的剪切力，MB收縮產生的血流動力學因素調節(jié)內膜脂質滲透造成MCA病變內膜明顯較非MCA薄，且僅存在正常的平滑肌細胞，而無脂質沉積和泡沫細胞［10］。MCA近段內皮細胞多呈卵圓形，長軸和血流方向一致，細胞核區(qū)隆起，細胞表面可見到許多“蟲啄樣”缺損；細胞容易脫落，脫落后血管表面粗糙，凹凸不平。而MCA內皮細胞形態(tài)明顯細長，結構完整，長軸和血流方向一致，細胞較少脫落［11－12］，從超微結構的角度為MCA近段容易發(fā)生動脈粥樣硬化的理論提供了依據。Jain等［13］認為，無論在收縮期還是舒張期MCA血流均明顯高于其近段、遠段，冠脈內壓力增高，血流與MCA內膜之間的剪切力增大。剪切力增大使內皮細胞促進血管舒張因子、生長抑制因子、纖維蛋白溶解物和抗氧化劑的表達，抑制血管收縮因子、生長因子、炎性介質和黏附因子的表達，使內皮細胞不易損傷，也不利于細胞增生、脂質攝取和細胞黏附，具有抗動脈粥樣硬化作用。而其近段內皮細胞由于切變力低較容易損傷，成為動脈粥樣硬化的血流動力學基礎［13］。由此，我們認為，從形態(tài)學上，MB－MCA并不會促進動脈粥樣硬化的發(fā)生和進展，反而在某種程度上降低動脈粥樣硬化發(fā)生的風險。若MB增加心肌缺血、心肌梗死風險，應與局部MB收縮、功能血流減少因素有關。

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