梁志霞

小兒病毒性心肌炎逐年增多，由于目前對其發(fā)病機制尚未完全明確，故無特效治療方法[1，2]。病毒性心肌炎是因病毒感染對心肌細胞造成損害而引發(fā)的一種炎癥病變。感染病毒可對心肌構(gòu)成損害性侵襲，亦可通過免疫反應和自由基損傷對心肌細胞造成損傷。活性氧及氧化應激損傷是造成病毒性心肌炎心肌損傷的重要原因，且氧化應激反應產(chǎn)物與心肌損害發(fā)病環(huán)節(jié)相互影響[3]。有研究顯示，黃芪注射液用于治療小兒病毒性心肌炎,能更好地保護心肌,增強心肌細胞抗氧化能力,提高療效[4,5]。由此，本研究擬觀察黃芪注射液對病毒性心肌炎患兒血清氧化指標的影響，同時探討其治療效果。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2011-02/2013-03朝陽市第二醫(yī)院兒科收治病毒性心肌炎患兒50例，其中男25例，女25例。按隨機數(shù)字表法分對照組和觀察組各25例。兩組在性別、年齡、病程、病情分型方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性，具體見表1。

表1 兩組患兒一般情況比較(n=25)

1.2 診斷標準 符合1999年全國小兒病毒性心肌炎的診斷標準[6]。

1.3 納入標準 (1)符合病毒性心肌炎的診斷標準；(2)年齡2～12歲；(3)患兒家屬知情同意。

1.4 排除標準 風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病及代謝性疾病的心肌損害、甲狀腺功能亢進癥、原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導阻滯、心臟自主神經(jīng)功能異常、β受體功能亢進及藥物引起的心電圖改變者。

1.5 治療方法 對照組予以西醫(yī)綜合治療，包括休息、抗病毒、免疫調(diào)節(jié)、維生素C、輔酶Q10、能量等治療；心律失常者予抗心律失常治療；急性心衰者予強心、利尿、擴血管、吸氧等處理。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加用黃芪注射液(黑龍江省珍寶島藥業(yè)股份有限公司，批號：100226)，<3歲每日3～5 mL，3～7歲每日10 mL，8歲以上每日20 mL，加入5%葡萄糖注射液50～100 mL靜脈滴注。兩組均以2周為1個療程，治療2個療程。

1.6 療效判定標準 (1)治愈：臨床癥狀、體征消失，心電圖、心肌酶譜正常；(2)顯效：臨床癥狀、體征基本消失，心電圖、心肌酶譜基本正常；(3)有效：臨床癥狀和體征好轉(zhuǎn)，心電圖改善，但未恢復正常，心肌酶指標顯著降低；(4)無效：臨床癥狀和體征、心電圖、心肌酶譜無改善或加重[6]。

1.7 氧化指標檢測 患兒入院24 h內(nèi)與治療2個療程后清晨空腹取肘靜脈血3 mL，分離血清。采用由南京建成生物工程研究所提供的試劑盒，黃嘌呤氧化酶法測定超氧化物歧化酶活性，硫代巴比妥比色法測定丙二醛含量，硝酸還原酶法測定一氧化氮水平。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 觀察組總有效率明顯好于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組療效比較[n(%),n=25]

注：與對照組比較，aχ2=4.88，P<0.05。

2.2 兩組血清氧化指標比較 見表3。

表3 兩組患兒血清氧化指標水平比較

注：與治療前比較，at=2.25，2.58，2.46，P<0.05;bt=4.35，5.48，4.69，P<0.01；與對照組比較，ct=2.57，2.31，3.14，P<0.05。

表3結(jié)果表明，兩組治療前血清超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后，兩組血清超氧化物歧化酶水平明顯上升，丙二醛、一氧化氮水平均明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，0.01),尤以觀察組更加明顯，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

3 討論

病毒性心肌炎心肌自由基生成增加可能既是病毒性心肌炎的結(jié)果，又是加重病毒性心肌炎心肌損傷的原因，形成惡性循環(huán)，加重其病情[7]。有報道指出，氧自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應與心肌炎的發(fā)病密切相關(guān)。發(fā)生心肌炎時心肌組織內(nèi)抗自由基酶活力降低，使體內(nèi)多余的自由基不能完全清除，造成自由基積累過多、脂質(zhì)過氧化反應增強，進一步損害心肌細胞[8]。超氧化物歧化酶是體內(nèi)超氧離子自由基的專一特殊的歧化酸，也是超氧離子的專一消除劑。丙二醛是脂質(zhì)過氧化反應的中間產(chǎn)物，其升高表明體內(nèi)脂質(zhì)過氧化作用增強[9]。超氧化物歧化酶的清除能力與在細胞內(nèi)含量有關(guān)，病理過程中心肌缺血與炎細胞浸潤而產(chǎn)生過量氧自由基大量消耗超氧化物歧化酶，使其減少，體內(nèi)蓄積的氧自由基不能及時消除而誘發(fā)一系列連鎖脂質(zhì)過氧化反應，使血中超氧化物歧化酶活性下降，丙二醛含量明顯升高。心肌炎的病理改變可能與氧自由基蓄積，超氧化物歧化酶活性下降、丙二醛含量升高有關(guān)。本研究中病毒性心肌炎患兒經(jīng)過黃芪注射液治療后，隨著炎癥的消失，血中丙二醛含量下降，超氧化物歧化酶活性明顯上升，提示心肌氧化損傷減輕。

病毒性心肌炎發(fā)病時大量一氧化氮的產(chǎn)生機制可能是通過多種細胞因子誘導巨噬細胞和中性粒細胞表達誘導型一氧化氮合酶而釋放一氧化氮[10]。大量一氧化氮可導致細胞DNA損傷，抑制線粒體呼吸，一氧化氮與超氧陰離子作用生成過氧亞硝酸基團，造成心肌細胞的缺血再灌注損傷和自身免疫損傷，這可能是該病心肌細胞損傷的病理生理之一。病毒性心肌炎時體內(nèi)有大量自由基產(chǎn)生，脂質(zhì)氧化反應增強，過多的一氧化氮可能使自由基清除酶超氧化物歧化酶活性降低或失活，或超氧化物歧化酶參與了一氧化氮的清除過程而使其過度消耗[11]。本研究中病毒性心肌炎患兒經(jīng)過黃芪注射液治療后，血中一氧化氮含量明顯降低，提示心肌損傷減輕。

黃芪具有補氣補脾益氣、固表、利水退腫、脫毒生肌等功效[12]。現(xiàn)代藥理學研究發(fā)現(xiàn)，黃芪富含黃芪皂苷、黃芪多糖、異黃酮類化合物及硒等微量元素，在改善心臟功能、擴張冠脈、提升抗缺氧能力以及防止脂質(zhì)過氧化方面有滿意效果[12]。黃芪注射液對于病毒性心肌炎患者心肌細胞具有明顯保護作用，在改善心臟泵血功能方面作用較強[13]。筆者認為，黃芪注射液通過前述作用，減輕小兒病毒性心肌炎后清除氧自由基和抗氧化能力，從而提高治療效果。

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