(上海市大華醫(yī)院，上海200237)

大咯血可繼發(fā)于各種呼吸系統(tǒng)疾病，內(nèi)科保守治療效果有限，外科治療常無法及時實施，且多合并嚴(yán)重疾病而無手術(shù)指征，故病死率較高［1］。支氣管動脈栓塞術(shù)(BAE)是治療咯血的一種微創(chuàng)技術(shù)，隨著技術(shù)不斷成熟和設(shè)備改善，出血控制率達(dá)86.0%～98.5%［2～4］。本研究對 BAE 治療的 254 例大咯血患者進(jìn)行了長期隨訪，以明確BAE治療的遠(yuǎn)期療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 納入標(biāo)準(zhǔn):內(nèi)科保守治療無效，一次性咯血量＞100 mL或1 d內(nèi)咯血量＞300 mL的患者;排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重凝血機(jī)制障礙及心、肺功能障礙者，造影劑過敏者。選取2008年1月～2012年12月上海市大華醫(yī)院經(jīng)內(nèi)科保守治療無效、急診擬行BAE治療的大咯血患者254例，其中男191例，女63例;年齡22～88歲，平均45歲;肺癌105例，支氣管擴(kuò)張癥85例，肺結(jié)核49例，肺動靜脈瘺15例;有咯血既往史54例，既往咯血量80～1 000 mL;自發(fā)生咯血到接受治療間隔30 d～30余年，平均35個月;188例大咯血后出現(xiàn)頭暈、血壓降低等循環(huán)系統(tǒng)癥狀，在積極內(nèi)科治療的同時急診給予BAE治療;75例術(shù)前行CTA檢查。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 采用 Seldinger技術(shù)，經(jīng)皮股動脈穿刺置入導(dǎo)管鞘，未行CTA檢查者先用豬尾導(dǎo)管行胸主動脈造影;尋找到病灶血管后，用Cobra導(dǎo)管、RH導(dǎo)管或西蒙導(dǎo)管對病灶的供血動脈進(jìn)行造影，造影劑為碘克沙醇(300 mg I/mL);確認(rèn)栓塞血管未參與脊髓供血后，給予栓塞治療;常規(guī)造影未能明確靶血管時，采用鎖骨下動脈及升主動脈造影，均未給予肺動脈造影。明確靶血管后，采用直徑300～500μm的聚乙烯醇顆粒(PVA)、明膠海綿條(2 mm×2 mm×10 mm)、明膠海綿顆粒(直徑為0.5～1.0 mm)及彈簧鋼圈栓塞。PVA顆粒及明膠海綿顆粒與造影劑混合反復(fù)抽吸成混懸液體，在DSA透視下緩慢注入混懸液至靶血管，使血管完全閉塞，對比劑滯留。靶血管明顯增粗者，血管主干加用彈簧鋼圈栓塞。

1.2.2 隨訪方法 BAE治療結(jié)束后，對每例患者以門診復(fù)診及電話隨訪，每月1次。在隨訪過程中出現(xiàn)任何量的新鮮咯血即考慮為復(fù)發(fā)，記錄咯血復(fù)發(fā)情況、復(fù)發(fā)原因、復(fù)發(fā)時間、對應(yīng)的治療及效果。23例術(shù)后行外科手術(shù)而終止隨訪，11例失訪。隨訪截止時間為2013年12月31日。

1.2.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件。對咯血的控制時間運用生存分析法進(jìn)行統(tǒng)計分析，用Kaplan－Meier曲線表示累計的咯血控制率。

2 結(jié)果

2.1 造影及介入治療結(jié)果 支氣管動脈擴(kuò)張迂曲68例，造影劑外溢41例，腫瘤血管增粗染色97例，支氣管動脈—肺動脈瘺25例。254例中，2例因造影發(fā)現(xiàn)脊髓動脈接受供血而未行栓塞，2例因未找到供血動脈而失敗;其余250例共栓塞628支病灶血管，其中44例迂曲而細(xì)的靶血管用微導(dǎo)管成功栓塞，38例靶血管明顯增粗者加用彈簧鋼圈栓塞。250例在治療結(jié)束后咯血即刻停止。

2.2 隨訪結(jié)果 術(shù)后1、3個月及1、2 a，咯血控制率分別為 92.8%(232/250)、88.0%(230/250)、82.0%(205/250)和78.0%(195/250);術(shù)后1個月內(nèi)復(fù)發(fā)17例，1～3個月復(fù)發(fā)12例，3個月后復(fù)發(fā)30例。

2.3 不良反應(yīng) 250例大咯血患者共行BAE治療305次，術(shù)后出現(xiàn)短時發(fā)熱8例，吞咽困難、肋間疼痛、胸骨后燒灼感等不適癥狀7例(考慮縱隔供血動脈或肋間動脈缺血所致，給予止痛等對癥支持治療后緩解)，穿刺點血腫2例。未出現(xiàn)異位栓塞、脊髓損傷、血栓形成等嚴(yán)重并發(fā)癥。

3 討論

本研究表明，98.4%的大咯血患者行BAE治療后咯血即刻停止。與文獻(xiàn)報道的短期出血控制率86.0% ～98.5%相似［2～4］，表明 BAE 即時止血效果良好。

國外報道［5～7］，BAE 治療后再咯血有 2個高峰期，分別在BAE后1～2個月及BAE后1～2 a。第1個高峰的主要原因是非支氣管動脈體循環(huán)支供血或支氣管動脈漏栓，第2個高峰主要是因栓塞血管再通或疾病進(jìn)展、感染導(dǎo)致的側(cè)支循環(huán)形成。另外，咯血復(fù)發(fā)的原因還可能與潛在疾病進(jìn)展、支氣管動脈—肺動脈瘺、胸膜受侵及栓塞材料選擇失誤相關(guān)，而咯血的嚴(yán)重程度與復(fù)發(fā)可能無明顯相關(guān)性［8～11］。

本組中，17例1個月內(nèi)咯血復(fù)發(fā)并行第2次栓塞，術(shù)前行CTA檢查及術(shù)中胸主動脈造影，發(fā)現(xiàn)7例胸廓內(nèi)動脈供血，6例主動脈弓下異位支氣管動脈，2例膈下動脈供血，考慮在首次栓塞治療時上述血管可能漏栓;2例鋼圈栓塞患者靶血管再通。17例經(jīng)第2次栓塞治療咯血均未再復(fù)發(fā)。7例肺癌、3例支氣管擴(kuò)張癥、2例浸潤型肺結(jié)核患者在1～3個月內(nèi)復(fù)發(fā)，復(fù)查均提示病灶進(jìn)展，行第2次栓塞治療同時予以支氣管動脈灌注化療或敏感抗生素及抗結(jié)核藥物治療后未再咯血?？紤]術(shù)前行CTA和胸主動脈、鎖骨下動脈造影有助于發(fā)現(xiàn)潛在病灶供血動脈，避免漏栓引起復(fù)發(fā)。炎癥刺激可致血管擴(kuò)張再生出現(xiàn)器質(zhì)性改變，受到炎癥破壞、咳嗽牽拉、血管壓力升高等作用時，易破裂出血而出現(xiàn)臨床咯血。腫瘤壞死及侵犯肺內(nèi)血管時，也易發(fā)生咯血。BAE完全堵塞異常血管即時止血治療效果好，但如果肺內(nèi)病灶不能及時清除，繼續(xù)發(fā)展，一段時間后新的血管增生破裂出血可能再次出現(xiàn)咯血。因此，腫瘤、炎癥或結(jié)核均應(yīng)及時有效治療，可減少咯血的復(fù)發(fā)率。

用PVA顆粒或明膠海綿來栓塞血管末支，可防止因BAE后側(cè)支血管的形成而復(fù)發(fā)，而用鋼圈栓塞主干可使支氣管動脈—肺循環(huán)分流消失。采用上述兩種方法結(jié)合治療的38例患者，只有2例因病灶局部血管漏栓而復(fù)發(fā)，提示末稍和主干性栓塞相結(jié)合能提高長期療效。

胸骨后燒灼感、吞咽困難是BAE較為常見的并發(fā)癥，嚴(yán)重并發(fā)癥如脊髓損傷較少見。隨著微導(dǎo)管技術(shù)的使用及經(jīng)驗的增加，嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率愈來愈低［12～14］。

本研究表明，支氣管動脈栓塞術(shù)在治療肺癌、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核等各種原因所致的大咯血近期療效均確切。治療后咯血復(fù)發(fā)的原因主要與靶血管遺漏、栓塞材料失誤致血管再通、非支氣管動脈體循環(huán)側(cè)支形成、病灶進(jìn)展以及繼發(fā)的感染有關(guān)。因此，治療前最好常規(guī)行胸部CTA檢查或胸主動脈造影檢查，盡可能發(fā)現(xiàn)所有病灶供血血管;熟悉支氣管動脈解剖、了解常見異位支氣管動脈走行，永久性栓塞材料進(jìn)行末稍栓塞加主干性栓塞，避免漏栓重要靶血管;長期復(fù)發(fā)的主要原因為原發(fā)疾病的病情進(jìn)展，出現(xiàn)新的出血灶或側(cè)支循環(huán)。

綜上所述，BAE治療大咯血成功率高，近遠(yuǎn)期療效明確，并發(fā)癥少，是治療大咯血安全有效的微創(chuàng)技術(shù)，尤其適用于病灶不能手術(shù)切除的患者。

［1］Renaud S，F(xiàn)alcoz PE，Santelmo N，et al.Management ofmassive hemoptysis［J］.Rev Pneumol Clin，2012，68(2):123－130.

［2］Sopko DR，Smith TP.Bronchial artery embolization for hemoptysis［J］.Semin Intervent Radiol，2011，28(1):48－62.

［3］Daliri A，Probst NH，Jobst B，etal.Bronchial artery embolization in patients with hemoptysis including follow－up［J］.Acta Radiol，2011，52(2):143－147.

［4］Wu XJ，Xing ZH，Tian J，et al.Long－term outcome of bronchial artery embolization in the treatment of massive hemoptysis［J］.Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi，2010，33(10):754－757.

［5］Hwang HG，Lee HS，Choi JS，et al.Risk factors influencing rebleeding after bronchial artery embolization on the management of hemoptysis associated with pulmonary tuberculosis［J］.Tuberc Respir Dis，2013，74(3):111－119.

［6］Racil H，RajhiH，Ben Naceur R，etal.Endovascular treatment of haemoptysis:medium and long－term assessment［J］.Diagn Interv Imaging，2013，94(1):38－44.

［7］No?GD，JafféSM，Molan MP.CT and CT angiography inmassive haemoptysis with emphasis on pre－embolization assessment［J］.Clin Radiol，2011，66(9):869－875.

［8］Cornalba GP，Vella A，Barbosa F，et al.Bronchial and nonbronchial systemic artery embolization in managing haemoptysis:31 years of experience［J］.Radiol Med，2013，118(7):1171－1183.

［9］Arici V，Bozzani A，Odero A.Successful endovascular treatment of a bronchial artery aneurysm refractory to transcatheter embolization［J］.Ann Vasc Surg，2013，27(6):802.

［10］Garcia－OlivéI，Sanz－Santos J，Centeno C，etal.Predictors of recanalization in patientswith life－threatening hemoptysis requiringartery embolization［J］.Arch Bronconeumol，2014，50(2):51－56.

［11］Ho HJ，Cheng CY，Wang BYJ，et al.Massive hemoptysis controlled with transection of a pulmonary vein and bronchus－a case report［J］.Cardiothorac Surg，2013，11(8):209.

［12］Brown AC，Ray CE.Anterior spinal cord infarction following bronchial artery embolization［J］.Semin Intervent Radiol，2012，29(3):241－244.

［13］Lorenz J，Sheth D，Patel J，et al.Bronchial artery embolization［J］.Semin Intervent Radiol，2012，29(3):155－160.

［14］Ikoma A，KawaiN，Sato M，etal.Pathologic evaluation of damage to bronchial artery，bronchialwall，and pulmonary parenchyma after bronchial artery embolization with N－butyl cyanoacrylate for massive hemoptysis［J］.JVasc Interv Radiol，2011，22(8):1212－1215.