天津市寶坻區(qū)趙各莊衛(wèi)生院(301800)戴成久
氨氯地平是一種雙氫吡啶類鈣通道阻滯劑,替米沙坦為血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑(ARB),為觀察聯(lián)合用藥治療高血壓的臨床效果,選取2008年8月~2009年5月我院門診原發(fā)性高血壓患者80例,隨機分為兩組,取得較好治療效果,現(xiàn)將資料總結(jié)分析并報告如下。
1.1 資料 我院門診高血壓患者80例,隨機分為治療組和對照組。治療組40例,其中男性22例,女性18例,年齡37~66歲,病程1~20年;對照組40例,其中男性24例,女性16例,年齡43~75歲,病程1~20年。凡有腎性高血壓合并糖尿病、冠心病、腦血管意外者均未列入本次研究范圍,兩組臨床治療統(tǒng)計學(xué)分析,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
1.2 方法 采用此方法治療時需停用其他降壓藥,氨氯地平對照組服藥5~15mg每次,1次/日,氨氯地平聯(lián)合替米沙坦組服氨氯地平5~15mg、替米沙坦20~40mg,1次/日,兩組患者均根據(jù)血壓水平調(diào)整藥物劑量,患者血壓平穩(wěn)后開始減量,隔日測量1次血壓,共治療4~6周。治療過程中若患者出現(xiàn)頭痛、頭脹等不適時隨時診治,診療前后進行心電圖、尿常規(guī)、血常規(guī)、血糖、血脂、肝腎功能和電解質(zhì)的檢查,觀察安全性指標(biāo)。
1.3 療效判定 根據(jù)衛(wèi)生部頒發(fā)的《臨床藥物研究指導(dǎo)原則》將療效分為顯效、有效、無效。①顯效:舒張壓下降≥10mmHg,且降壓至正常范圍(≤90mmHg),或舒張壓下降≥20mmHg;②有效:舒張壓下降<10mmHg,降至正常范圍或下降10~19mmHg,為單純收縮性高血壓,收縮壓下降>30mmHg;③無效:血壓下降未達到有效標(biāo)準(zhǔn)。
2.1 兩組臨床治療效果比較 兩組治療組40例患者,顯效35例(88%),好轉(zhuǎn)4例(10%),無效1例(2%),總有效率98%。對照組40例患者,顯效27例(67%),好轉(zhuǎn)9例(23%),無效4例(10%),總有效率90%。兩組治療效果比較治療組顯效率明顯高于對照組(P<0.05)。
2.2 兩組不良反應(yīng)比較 兩組治療過程中共發(fā)生頭痛7例,顏面潮紅3例,踝關(guān)節(jié)輕度水腫2例,胃部不適1例,癥狀均較輕微,不影響繼續(xù)治療。兩組相比無顯著性差異(P>0.05)。
高血壓是當(dāng)今心腦血管疾病的危險因素之一,其與心腦血管疾病的發(fā)生呈正相關(guān),易促使冠心病、糖尿病的發(fā)生。在治療過程中除戒煙、戒酒、減肥、調(diào)脂等調(diào)節(jié)消除危險因素以外,最根本的目標(biāo)就是降壓,使血壓控制在≤140/90mmHg,最大限度地防止和降低心腦血管病的發(fā)生率,病殘率和致死率,延長患者生命,提高生活質(zhì)量。
近年來,國內(nèi)外關(guān)于ARB和CCB的腦血臨床研究已經(jīng)證實,這兩類藥物均能有效降低血壓,減少心管事件[1][2]。CCB持續(xù)阻斷心肌細胞鈣離子內(nèi)流、阻斷蛋白激酶C使轉(zhuǎn)錄因子蛋白磷酸化,從而逆轉(zhuǎn)心肌肥厚[3]。ARB主要通過阻斷血管緊張素Ⅱ而部分抑制心肌梗死時心肌細胞凋亡的發(fā)生,從而減輕或逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)[4]。
ASCOT-BPLA研究首次證明了一種優(yōu)化的組合方案(ACEI和CCB)在長期高血壓治療中的益處[5]。在治療過程中,它們對血糖、血脂、肝腎功能和電解質(zhì)無明顯影響,在控制血壓的同時,又有保護靶器官的功能,不良反應(yīng)很少,值得臨床應(yīng)用。