馮永健，何佳虹，劉曉川，董 斌，楊 寧

(廣安市人民醫(yī)院心胸外科，四川 廣安 638001)

我院2008年6月至2012年5月，共施行體外循環(huán)下心內(nèi)直視手術(shù)216例，本文就其主要并發(fā)癥的防治探討如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組216例患者中，男性87例，女性129例。年齡6～69歲，平均年齡47.5歲。其中房間隔缺損11例，室間隔缺損8例，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉5例，法樂(lè)氏五聯(lián)征4例，馬凡氏綜合癥2例，完全性房室管畸形1例，單心房1例，左房粘液瘤9例，風(fēng)濕性心臟病二尖瓣病變121例(合并房顫128例，其中左房附壁血栓27例，腦梗塞后遺癥3例)，二尖瓣、主動(dòng)脈瓣雙病變48例(19例合并房顫，其中5例合并附壁血栓)。主動(dòng)脈瓣退行性病變6例。

1.2 手術(shù)方法

全部病例均在全麻氣管插管靜脈復(fù)合麻醉下，經(jīng)胸骨正中切口，常規(guī)建立體外循環(huán)，ACT維持在480～600 s，降溫到32～33 ℃，阻斷主動(dòng)脈，主動(dòng)脈根部灌注含鉀晶體停跳液，心臟在舒張期停搏，心包內(nèi)冰鹽水降溫。在體外循環(huán)心內(nèi)直視下行相應(yīng)手術(shù)治療：房、室缺修補(bǔ)、導(dǎo)管未閉縫扎、畸形矯治、腫瘤摘除、瓣膜置換、附壁血栓清除、三尖瓣成形術(shù)。瓣膜置換則經(jīng)右心房及房間隔切口進(jìn)入左房，清除血栓(或摘除粘液瘤)，行二尖瓣置換(大多保留二尖瓣后瓣及瓣下結(jié)構(gòu))，間斷褥式加墊縫合(12～14針)人工機(jī)械瓣膜(SORIN)；如合并主動(dòng)脈瓣膜病變，即行主動(dòng)脈切口，行主動(dòng)脈瓣膜置換(間斷褥式加墊縫合15～16針)，連續(xù)往返縫合主動(dòng)脈切口；經(jīng)二尖瓣(機(jī)械瓣)口內(nèi)置8號(hào)充液Foely尿管，以防止瓣膜關(guān)閉，連續(xù)往返縫合房間隔切口，最后一針請(qǐng)麻醉師鼓肺排氣，緩慢開(kāi)放主動(dòng)脈阻斷鉗，主動(dòng)脈根部灌注管開(kāi)放連續(xù)排氣；探查三尖瓣，如中度關(guān)閉不全，在心臟跳動(dòng)下行三間瓣成形，連續(xù)往返縫合右房切口，最后一針開(kāi)放下腔靜脈，請(qǐng)麻醉師鼓肺排氣收緊。體外循環(huán)時(shí)間最長(zhǎng)247 min，最短42 min；主動(dòng)脈阻斷時(shí)間最長(zhǎng)163 min，最短26 min；自動(dòng)復(fù)跳199例，電擊復(fù)跳17例。

2 結(jié)果

本組7例術(shù)后死于并發(fā)癥，其中術(shù)后并發(fā)急性腎功衰竭2例，心包填塞2例，頑固性室顫1例，嚴(yán)重低心輸出量綜合征1例，顱內(nèi)出血1例，死亡率為3.2%。發(fā)生并發(fā)癥44例，發(fā)生率為20.4%，，低心輸出量綜合征13例(6.0%)，室性心律失常11例(5.1%)，心包填塞8例(3.7%),其他并發(fā)癥共12例(5.6%)，其中肺部感染及呼吸功能不全5例，急性腎功能不全2例，心包切開(kāi)術(shù)后綜合征2例，胸骨哆開(kāi)1例，空氣栓塞1例，顱內(nèi)出血1例，其余209例全部康復(fù)出院。

3 討論

體外循環(huán)心臟直視術(shù)后，由于體外循環(huán)導(dǎo)致的全身炎癥反應(yīng)[1]，血液有形成分的破壞與消耗，補(bǔ)體系統(tǒng)的激活，低溫對(duì)體內(nèi)各種生物酶學(xué)系統(tǒng)的抑制，心肌缺氧缺血，心臟切口損傷等一系列因素，導(dǎo)致術(shù)后容易出現(xiàn)心肌收縮乏力；滲血導(dǎo)致心包填塞，多器官功能障礙，除心臟外，尤其是肺腦腎更易受損[2]；低溫及內(nèi)環(huán)境的改變，導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，心律失常等，術(shù)后出現(xiàn)較多并發(fā)癥，是心臟外科醫(yī)生及ICU醫(yī)生面臨的難題[3-4]。本組并發(fā)癥顯示，術(shù)后以低心輸出量綜合征、心律失常、心包填塞最為常見(jiàn)和嚴(yán)重，占總并發(fā)癥的72.7%，因此對(duì)這類并發(fā)癥的的診斷處理十分必要。

常規(guī)體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)，不論采取什么方式保護(hù)心肌，由于阻斷主動(dòng)脈，均會(huì)導(dǎo)致心肌缺血缺氧性損害，還會(huì)引起再灌注損傷，嚴(yán)重者導(dǎo)致術(shù)中心臟復(fù)跳困難，反復(fù)電擊除顫也會(huì)產(chǎn)生電損傷，因此心肌保護(hù)一直以來(lái)都是外科醫(yī)生十分關(guān)注的問(wèn)題[5-6]。本組患者我們采取盡量縮短主動(dòng)脈阻斷時(shí)間，除在左心腔內(nèi)操作是完全阻斷主動(dòng)脈外，在右心腔內(nèi)操作時(shí)盡可能不阻斷主動(dòng)脈(如不需補(bǔ)片的房室缺修補(bǔ)或未閉動(dòng)脈導(dǎo)管修補(bǔ)，三尖瓣成形等)，或者盡早開(kāi)放主動(dòng)脈，恢復(fù)冠脈血供，以便在右心腔內(nèi)操作期間，心臟同時(shí)獲得血供，在心腔相對(duì)空虛的情況下，心肌不斷得到“氧債”的償還，待右心腔內(nèi)操作結(jié)束，常常并體循環(huán)時(shí)間已經(jīng)充分，不僅延長(zhǎng)了并體循環(huán)時(shí)間，而且縮短了整個(gè)轉(zhuǎn)流時(shí)間，減少血液有形成分的破壞和凝血因子的消耗。結(jié)果表明：術(shù)中心臟自動(dòng)復(fù)跳率高，術(shù)后發(fā)生嚴(yán)重低心輸出量綜合征較少，即使發(fā)生也較輕，通過(guò)使用小劑量多巴胺(或/和)腎上腺素等血管活性藥物，及時(shí)通過(guò)補(bǔ)充血容量，很快得以糾正。

術(shù)后低心輸出量綜合征常見(jiàn)的原因有(1)術(shù)前心功能差，巨大心臟，小左室，肺動(dòng)脈高壓[7]；(2)術(shù)中心肌保護(hù)不良，包括主動(dòng)脈阻斷時(shí)間太長(zhǎng)[8]，心室引流不暢導(dǎo)致心室過(guò)度膨脹，冠脈內(nèi)空氣栓塞，術(shù)中畸形矯治不徹底，置換的瓣膜不匹配或有瓣周漏；(3)術(shù)后大量滲血導(dǎo)致血容量不足，缺氧，心包填塞等因素。因此手術(shù)的成功與否不僅與外科技術(shù)有關(guān)，術(shù)中心肌保護(hù)和術(shù)后處理也十分重要[6]。隨著心肌保護(hù)技術(shù)的不斷提高，手術(shù)技術(shù)的不斷熟練，術(shù)中相關(guān)問(wèn)題得以解決，而術(shù)后血容量不足問(wèn)題時(shí)常忽略，即使有CVP的檢測(cè)，有時(shí)也發(fā)生誤判，對(duì)于部分小左室，巨大心臟或有嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓患者，術(shù)前對(duì)高CVP已經(jīng)耐受，若術(shù)后按照正常值5～10 cmH2O評(píng)判，對(duì)于這類患者顯得偏低，臨床實(shí)踐中最好保持在正常高限或高于正常1～3 cm H2O,本組患者有8例這類患者，血壓低，排除心包填塞，缺氧，使用較高濃度血管活性藥物后，血壓仍然波動(dòng)較大，我們采取下肢抬舉試驗(yàn)：即抬高患者雙下肢1～3 min，患者血壓即刻升高20～30 mmHg，心率下降10～20次/min，確診為血容量不足，立即補(bǔ)充血容量，低心輸出量綜合征迅速糾正。因此，對(duì)于術(shù)前小左室，巨大心臟或肺動(dòng)脈高壓，應(yīng)適當(dāng)提高正常CVP參考值，補(bǔ)足血容量。

術(shù)后嚴(yán)重室性心律失常，是該類手術(shù)后常見(jiàn)及致命性并發(fā)癥[9]。風(fēng)濕性心臟病，由于長(zhǎng)期服用利尿劑，體內(nèi)鉀儲(chǔ)備不足，臨床實(shí)踐中我們發(fā)現(xiàn)該類病人術(shù)后對(duì)低鉀耐受性特差而耐受高鉀的特點(diǎn)明顯，血鉀低于4.0 mol/L即易出現(xiàn)室性早搏。低于3.5 mol/L，容易出現(xiàn)頻發(fā)室性早搏或室顫，而極少數(shù)患者血鉀超過(guò)6.0 mol/L，短時(shí)間也未發(fā)生室性心律。此外，手術(shù)操作、主動(dòng)脈阻斷、心肌缺血等可造成心肌損傷、血容量不足、動(dòng)脈壓低等，從而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈灌注不足、電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡以及術(shù)后各種血管活性藥物應(yīng)用應(yīng)激引起的體內(nèi)兒茶酚胺增高等因素，均可引起心肌自律性增高和(或)因心肌不應(yīng)期QT離散度的增加形成折返而導(dǎo)致心律失常的發(fā)生[10-12]。因此我們的經(jīng)驗(yàn)是：風(fēng)濕性心臟瓣膜病術(shù)后維持血鉀在4.5～5.0 mol/L，先天性心臟病維持血鉀在4.0～4.5 mmol/L最佳，每500 mL尿量補(bǔ)充鉀量1.0(先天性心臟病)～1.5 g(風(fēng)濕性心臟病)，必要時(shí)同時(shí)補(bǔ)鎂，盡量避免補(bǔ)堿，維持輕度酸中毒，以便細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，提高血鉀濃度。

術(shù)后心包填塞是心臟直視術(shù)后一個(gè)嚴(yán)重并發(fā)癥，容易發(fā)生在術(shù)后24 h內(nèi)，尤其是術(shù)后12 h，是低心輸出量綜合征的原因之一，特別是不典型者，很容易誤診或漏診。其預(yù)防關(guān)鍵是關(guān)胸前徹底止血。我們的經(jīng)驗(yàn)是[13]：止血結(jié)束后，必須用干凈紗布填塞在心包腔周圍3～5 min，特別是主動(dòng)脈根部插管處以及右側(cè)心包腔，一方面起壓迫止血的作用，另一方面可以觀察取出的紗布，以確定止血效果是否滿意。而對(duì)于巨大心臟或心功能較差者，關(guān)胸前應(yīng)為心臟預(yù)留足夠空間，除了心包不縫合外，還可以切開(kāi)右側(cè)心包，以預(yù)防該類患者心包空間有限，術(shù)后少量積血即可導(dǎo)致心包填塞；同時(shí)要常規(guī)進(jìn)行一次試驗(yàn)性關(guān)胸：即縫合胸骨鋼絲后慢慢收緊胸骨，暫時(shí)不擰鋼絲，觀察2～3 min心率、血壓、中心靜脈壓，若發(fā)現(xiàn)血壓下降，心率增快或突然減慢，或出現(xiàn)室性早搏，CVP升高，提示心臟受到擠壓，此時(shí)應(yīng)該立即牽開(kāi)胸骨，加強(qiáng)利尿，強(qiáng)心，使用血管活性藥物，改善心肌收縮力，減輕組織水腫，通過(guò)一段時(shí)間的處理與觀察后，再次嘗試試驗(yàn)性關(guān)胸，如果經(jīng)過(guò)長(zhǎng)時(shí)間藥物治療后，仍然不能關(guān)胸，則可以采取延遲關(guān)胸：用注射器內(nèi)芯卡入胸骨中間并以固定，以擴(kuò)大心包內(nèi)空間，送ICU觀察處理，待心肌及縱膈組織水腫消退，心功能好轉(zhuǎn)后，第二次再次進(jìn)入手術(shù)室關(guān)閉切口；少數(shù)情況關(guān)胸十分困難，即使勉強(qiáng)關(guān)胸，但估計(jì)在ICU發(fā)生心包填塞的可能性極大，也可以使用兒童胸骨撐開(kāi)器牽開(kāi)胸骨，使用手術(shù)消毒薄膜密封切口后送ICU，可隨時(shí)觀察心臟收縮狀態(tài)，待心功能恢復(fù)，水腫消退，生命體征平穩(wěn)后再次關(guān)胸，通過(guò)這些預(yù)防性措施，對(duì)極重度危重患者或巨大心臟患者的關(guān)胸困難以及預(yù)防術(shù)后心包填塞具有明顯的效果。本組有6例患者采取延遲關(guān)胸技術(shù)，使其成功度過(guò)危險(xiǎn)期，術(shù)后最長(zhǎng)5 d再次關(guān)胸，無(wú)1例死亡及縱膈感染。

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