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(青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山東 青島 266003)

磁共振彌散加權(quán)成像(DWI)對腦組織缺血所致的急性細胞損傷十分敏感，缺血在發(fā)生后數(shù)小時內(nèi)即可被監(jiān)測到，DWI較傳統(tǒng)磁共振成像(MRI)更容易發(fā)現(xiàn)小的新鮮梗死灶，并可以將新發(fā)梗死灶與陳舊梗死灶及非特異性白質(zhì)高信號區(qū)分開來，因此傳統(tǒng)MRI不易顯示的急性多發(fā)性腦梗死(AMBI)在DWI像上則很明顯。楊祖文等[1]的研究結(jié)果顯示，應(yīng)用DWI診斷AMBI較傳統(tǒng)MRI具有更大的優(yōu)越性，不同解剖部位的AMBI病因不同，DWI結(jié)合磁共振血管造影(MRA)有助于明確不同解剖部位AMBI的發(fā)病機制。既往關(guān)于AMBI的研究因種族差異及研究方法的不同，所得結(jié)論也各有差異。本研究探討大腦中動脈(MCA)供血區(qū)AMBI梗死形態(tài)與血管病變或心源性栓塞(CE)的關(guān)系及可能的發(fā)病機制，為MCA供血區(qū)AMBI治療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2011年5月—2012年9月，選擇入住我院神經(jīng)內(nèi)科病房急性腦梗死病人126例，經(jīng)MRI的 DWI序列檢查診斷，發(fā)病48 h內(nèi)，病灶位于單側(cè)大腦半球MCA供血區(qū)。126例病人均行頭頸部CT血管造影(CTA)或顱腦MRA加頸部血管B超、超聲心動圖、心電圖檢查。126例病人中，男72例，女54例；年齡27～90歲，平均(63.08±13.11)歲。有高血壓史88例，糖尿病史41例，心房顫動(房顫)病史7例，吸煙史43例。

1.2 檢查方法

DWI檢查使用3.0 T磁共振，MRA檢查使用三維時間飛越法(TOF)MRA,CTA檢查使用64排螺旋CT,超聲顯像檢查使用日本ALOKA-7系列超聲儀。

1.3 診斷標準

1.3.1MCA供血區(qū)梗死類型及診斷標準 參考文獻[2]，將MCA供血區(qū)梗死分為軟腦膜動脈供血區(qū)梗死(CI)、紋狀體內(nèi)囊梗死(SCI)、表面穿支動脈供血區(qū)梗死(SPI)、分水嶺梗死(BI)。AMBI定義為：梗死灶分布于至少2個及以上的MCA的供血分區(qū)或在同一層面上不連續(xù)的梗死灶。

1.3.2頸內(nèi)動脈(ICA)和MCA病變的診斷 由兩位不了解臨床診斷的放射科醫(yī)師獨立閱片，并作出診斷和測量。頸部血管B超檢查血管狹窄的診斷依據(jù)文獻[3]的分級標準。ICA狹窄及MCA狹窄的測量參照文獻[4]方法。血管病變定義為血管管腔狹窄程度≥50%，其中包括血管閉塞者。MCA+ICA病變定義為MCA狹窄≥50%同時合并ICA狹窄≥50%。血管檢查陰性(NE)定義為相應(yīng)血管管腔狹窄<50%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，數(shù)據(jù)間比較采用R×C列聯(lián)表卡方檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 梗死類型

本文126例MCA供血區(qū)急性腦梗死病人中，診斷為AMBI病人56例(44.4%)，AMBI梗死類型共有10種：CI+SCI者9例(16.1%)；CI+SPI+BI者6例；SPI+BI者4例；CI+BI者7例；多發(fā)CI者7例；多發(fā)SPI者4例；CI+SPI者12例；單純BI者1例；BI+SCI者2例；CI+SCI+BI者4例。以各種形式出現(xiàn)的CI有45例(80.3%)，在26例SPI中有22例(84.6%)是與CI伴隨出現(xiàn)的。單純BI只有1例，其余BI均與其他類型梗死并存。

2.2 同側(cè)血管病變情況

單純ICA病變9例(12.5%)，其中4例為ICA閉塞；單純MCA病變22例(39.3%)，其中7例為MCA閉塞；MCA+ICA病變者20例(35.7%)；NE者5例(9.1%)。單純MCA病變者及MCA+ICA病變者均多于單純ICA病變者(χ2=7.538、5.630，P<0.05)。見表1。

2.3 不同腦梗死類型和同側(cè)血管病變的關(guān)系

根據(jù)文獻[5-7]方法，將CI+SPI+BI、SPI+BI、CI+BI合并為CI+BI組，多發(fā)CI、多發(fā)SPI、CI+SPI合并為多發(fā)CI組，不同的血管病變所致梗死類型差異有顯著性(χ2=29.270，P<0.05)，見表1。其中MCA+ICA病變組CI+BI類型梗死10例，非CI+BI類型10例；非MCA+ICA病變組CI+BI類型梗死7例，非CI+BI類型29例，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.678，P<0.05)。MCA病變組多發(fā)CI類型的梗死14例，非多發(fā)CI類型8例；非MCA病變組多發(fā)CI類型的梗死9例，非多發(fā)CI類型25例，差異有顯著性(χ2=7.623，P<0.05)。

表1不同腦梗死類型和同側(cè)血管病變的關(guān)系(例)

nICAMCA+ICAMCANECI+SCI94302CI+BI1711051CI2326141BI10100BI+SCI20020CI+SCI+BI4201156920225

2.4 心臟檢查

超聲心動圖檢查未發(fā)現(xiàn)可能導(dǎo)致栓子來源的病變，如4周內(nèi)發(fā)生的心肌梗死、二尖瓣狹窄或人工瓣膜、急性細菌性心內(nèi)膜炎、卵圓孔未閉等。心電圖檢查顯示5例(9.1%)病人存在房顫，其中2例CI+SPI及1例多發(fā)SPI病人同時有房顫及MCA+ICA病變；1例CI+SPI、1例CI+SCI病人大血管檢查正常并發(fā)房顫。

3 討 論

既往研究多將SPI和SCI均看為穿支動脈梗死，雖然目前對于SPI的發(fā)病機制仍然存在爭議，但是已經(jīng)有證據(jù)提示栓死機制在SPI中發(fā)揮了重要的作用[5-7]。WARDLAW等[4]和YONEMURA等[6]的研究結(jié)果均顯示，SPI與有栓子脫落的心臟病變和大動脈病變密切相關(guān)。LEE等[7]的一項關(guān)于皮質(zhì)下梗死研究結(jié)果顯示，SPI明顯多與皮質(zhì)斑點狀梗死伴隨出現(xiàn)，反映了其栓塞機制。本研究中，26例SPI中有22例(84.6%)與CI伴隨出現(xiàn)，與LEE等結(jié)果相符。而MCA病變中SCI除了可以由栓塞引起，還可能是MCA的動脈粥樣硬化斑塊堵塞了穿支開口所致。因SPI和SCI發(fā)病機制存在差異，所以本文將SPI和SCI區(qū)分開來，而對于CI和SPI不加區(qū)分。這是本研究和既往研究的不同之處。

本文結(jié)果顯示，MCA病變(35.7%)及MCA+ICA(39.3%)病變均為MCA供血區(qū)AMBI的主要原因，而單純ICA病變者僅占12.5%。ROH等[8]結(jié)果顯示，MCA病變(38%)和ICA病變(36%)是單側(cè)大腦半球前循環(huán)AMBI的主要原因，其研究沒有設(shè)MCA+ICA病變組。本文結(jié)果和ROH等的結(jié)果相似，但與CAPLAN[9]研究得出的ICA狹窄或閉塞在一側(cè)半球AMBI中所占的比例約為75%的結(jié)果差異很大。究其原因可能是由于亞洲人群中顱內(nèi)血管病變的發(fā)生率較高所致[9]。RICHARD等[10]研究結(jié)果顯示，在MCA供血區(qū)中同時存在CI和SCI的梗死，最可能的原因是MCA內(nèi)的血栓堵塞了數(shù)支豆紋動脈，隨后血栓碎裂、小栓子脫落阻塞了遠端的皮質(zhì)分支。本研究中，有9例為CI+SCI，其中4例表現(xiàn)為紋狀體內(nèi)囊區(qū)域內(nèi)直徑<2 cm的梗死灶，為既往所謂的“腔隙性梗死灶”，說明大動脈病變也可以通過不同的機制導(dǎo)致小的紋狀體內(nèi)囊梗死，如狹窄MCA的粥樣硬化斑塊或血栓形成堵塞豆紋動脈開口或動脈-動脈栓塞，所以MRI上小的紋狀體內(nèi)囊梗死不一定都是由小血管纖維蛋白樣變性或脂透明變性引起，也應(yīng)考慮大血管病變存在的可能。本文研究中有2例BI+SCI，可能是由于側(cè)腦室體部層面為豆紋動脈供血的終末部位，再往上的層面即為豆紋動脈與表面穿支動脈的交界區(qū)，若穿支動脈起始部閉塞可能會引起交界區(qū)的低灌注從而導(dǎo)致紋狀體內(nèi)囊梗死并發(fā)分水嶺的梗死。本文研究中CI+BI梗死占30.4%，且MCA+ICA病變組更多見CI+BI類型的梗死，說明栓塞和低灌注同時存在為MCA供血區(qū)AMBI常見的發(fā)病機制，也是MCA并發(fā)ICA病變時主要的梗死機制。這種復(fù)合卒中機制在早前就被提出，CAPLAN等[11]研究結(jié)果顯示，栓塞和低灌注共存時可以導(dǎo)致栓子清除能力的下降，引起灌注最差的BI，BI并發(fā)區(qū)域性梗死常出現(xiàn)于正在進行心臟手術(shù)或存在頸內(nèi)動脈嚴重狹窄的病人[12-13]。本文研究中CI+BI梗死出現(xiàn)在ICA+MCA病變組的概率較高(58.8%)，可能與亞洲人顱內(nèi)血管及顱內(nèi)外血管同時發(fā)生粥樣硬化的概率較高有關(guān)[9,14-15]。本研究中以各種形式存在的CI占80.3%，且MCA病變組多發(fā)CI更為多見，提示栓塞機制是MCA供血區(qū)AMBI最主要的一種發(fā)病機制，也是MCA病變的主要機制。WONG等[15]的研究結(jié)果顯示，經(jīng)顱多普勒超聲監(jiān)測到的微栓子信號可以預(yù)測DWI上急性梗死灶的數(shù)目，也說明栓塞是MCA病變所致卒中的常見機制。

本文研究中僅5例(9.1%)病人存在潛在的心源性栓子來源，ROH等[8]的研究中潛在的心源性栓子來源占16.7%(7/42)，這種差異可能來源于心臟檢查手段的限制。鑒于小血管病變與大血管病變的機制不同，目前尚無直接檢測小血管病變的手段，故大血管篩查正常不能排除小血管病變，單純小血管病變可以不與大血管病變共存。臨床研究亦顯示，有相當一部分并發(fā)房顫的腦梗死的發(fā)病機制不是心源性栓塞。故目前臨床上某些并發(fā)房顫的腦梗死病人發(fā)病機制并不十分清楚。

綜上所述，MCA供血區(qū)AMBI最常見的血管病變?yōu)镸CA和MCA+ICA病變，單純ICA病變及血管檢查陰性者相對少見。不同血管病變所可能導(dǎo)致的梗死形態(tài)及其發(fā)病機制均有差別。MCA+ICA病變組多見CI+BI類型的梗死，MCA病變多見多發(fā)CI類型的梗死，MCA供血區(qū)AMBI最主要的發(fā)病機制為動脈-動脈栓塞，其次為栓塞并發(fā)低灌注。但本文研究存在局限性：樣本量較??；所有病人均未行敏感性更高的經(jīng)食管心臟超聲檢查，入院時心電圖檢查未捕捉到陣發(fā)性房顫，均可能低估了心源性栓塞所占的比例；沒有應(yīng)用多普勒超聲進行微栓子監(jiān)測的直接證據(jù)；入選病人均為腦梗死48 h內(nèi)者，不能排除在這段時間內(nèi)有新發(fā)梗死灶出現(xiàn)的可能；MCA或CTA對血管狹窄程度判斷的準確程度低于DSA。關(guān)于MCA供血區(qū)AMBI的病因及發(fā)病機制尚未完全闡明，有待進一步研究。

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