張伶俐 周 亮

（山東省榮成市石島人民醫(yī)院，264309）

動脈粥樣硬化檢測LDL LP(a)的臨床意義

張伶俐 周 亮

（山東省榮成市石島人民醫(yī)院，264309）

目的 探討動脈粥樣硬化（AS）患者檢測低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白a[LP(a)]的臨床意義。方法 選擇2012年我院收治的80例AS患者，并與50例對照組進(jìn)行LDL、LP(a)的檢測分析。結(jié)果 AS患者LDL、LP(a)含量明顯高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 LDL、LP(a)在AS發(fā)病過程中起重要作用，檢測LDL、LP(a)對AS的診治具有重要的臨床意義。

動脈粥樣硬化；低密度脂蛋白；脂蛋白(a)

動脈粥樣硬化（AS）是指動脈內(nèi)膜的脂質(zhì)、血液成分的沉積，平滑肌細(xì)胞及膠原纖維增生，伴有壞死及鈣化等不同程度病變的一類慢性進(jìn)行性病理過程。AS是心腦血管系統(tǒng)中最常見的疾病之一，嚴(yán)重危害人類健康[1]。近年來，隨著人們生活水平的提高，患病率有明顯增加的趨勢。凡能增加動脈壁膽固醇內(nèi)流和沉積的脂蛋白，如低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白a[LP(a)]等，均是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的因素。為探討LDL、LP(a)對AS發(fā)病機(jī)制的影響，收集80例AS患者及50例健康人，比較兩組LDL、LP(a)的含量?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 AS組 選擇本院2012年確診的AS患者80例，其中男46例、女34例，年齡（66±11）歲，全部病例符合歐洲心臟病學(xué)會和美國心臟病聯(lián)合委員會（ESC/ACC）AS診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.1.2 對照組 選擇50名健康體檢者，其中男30例、女20例，年齡（65±10）歲，均為動脈造影正常，無相關(guān)的臨床癥狀。兩組年齡、性別等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法和儀器 清晨空腹采集患者和健康對照者靜脈血3 mL，離心取血清進(jìn)行檢測。使用儀器為德國SIEMENS RxL MaX全自動生化分析儀，使用杜邦試劑。LDL采用均相酶法，LP(a)采用膠乳增強(qiáng)免疫比濁法。每日均有配套質(zhì)控分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)分析 用Stata 7.0軟件進(jìn)行分析，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α為0.05。

2 結(jié)果

AS組LDL、LP(a)含量明顯高于對照組，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

3 討論

在過去的50年中，流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，AS的病因非常復(fù)雜，是遺傳、環(huán)境和年齡、性別等多種因素相互作用的結(jié)果。AS形成的多種病因中，脂蛋白代謝紊亂是一個(gè)極其重要的因素之一。血清脂蛋白代謝異常通常是脂蛋白的量和質(zhì)的改變。高脂蛋白血癥的異常而出現(xiàn)的異常脂蛋白在AS斑塊形成中起有極其重要的作用。AS是主要損傷動脈內(nèi)壁膜，使血管壁纖維化增厚和狹窄的一種病理改變。其特點(diǎn)是受累動脈病變從內(nèi)膜開始，一般先有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚、出血和血栓形成，纖維組織增生及鈣質(zhì)沉著，并有動脈中層的逐漸蛻變和鈣化等[2]。常易受累及的是主動脈、頸動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈及周圍動脈等。在人體血液循環(huán)中，由于粥樣硬化斑塊使通過該動脈的血流量減少，遠(yuǎn)端組織或器官發(fā)生缺血性損傷，從而相應(yīng)的臨床癥狀和體征陸續(xù)出現(xiàn)。主動脈受累最嚴(yán)重，尤其是腹主動脈，但因管腔粗，不易引起阻塞癥狀。冠狀動脈與腦動脈則因管腔較細(xì)，由于激發(fā)條件而引起斑塊表面潰瘍和內(nèi)出血，血小板進(jìn)一步聚集、血栓形成、動脈管狹窄或阻塞，從而導(dǎo)致冠心病與缺血性腦卒中的發(fā)生等。

表1 LDL、LP(a)含量檢測結(jié)果比較

LDL是運(yùn)輸膽固醇的主要脂蛋白，主要功能是將膽固醇運(yùn)送到外周血液。大量的臨床和病理研究表明，血中LDL升高并被氧化是動脈粥樣硬化發(fā)生的前提條件。其可能機(jī)制是：氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）透過內(nèi)皮細(xì)胞深入內(nèi)皮細(xì)胞間隙，單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜；Ox-LDL與巨噬細(xì)胞的清道夫受體結(jié)合而被攝取，形成巨噬源性泡沫細(xì)胞；動脈中膜的血管平滑肌細(xì)胞遷入內(nèi)膜，吞噬脂質(zhì)形成肌源性泡沫細(xì)胞，增生遷移形成纖維帽；Ox-LDL使上述兩種泡沫細(xì)胞壞死崩解，形成糜粥樣壞死物，粥樣斑塊形成。因此，Ox-LDL可能參與AS發(fā)生、發(fā)展的全過程[3]。

LP（a）是一種特殊獨(dú)立的血漿脂蛋白，主要是在肝臟合成，動脈壁存在氧化修飾的LP(a)能促使血管平滑肌細(xì)胞增生[4]，促進(jìn)動脈粥樣硬化形成。其發(fā)病機(jī)制可能是：LP(a)在血管內(nèi)皮細(xì)胞存留，大量滯留于血管壁，造成一種抗纖溶環(huán)境，促進(jìn)泡沫細(xì)胞脂肪斑塊形成及平滑肌細(xì)胞增生；LP(a)作用于內(nèi)皮細(xì)胞，在血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷過程中，LP(a)促進(jìn)單核細(xì)胞黏附移向血管壁；LP(a)含有多種不飽和脂肪酸，當(dāng)機(jī)體抗氧化能力降低時(shí)，LP(a)自身氧化，可被清道夫受體識別結(jié)合，誘導(dǎo)刺激單核細(xì)胞分化促使巨噬細(xì)胞并進(jìn)一步泡沫化。LP(a)是公認(rèn)的致動脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。綜上所述，LDL、LP(a)均是導(dǎo)致動脈粥樣硬化形成的因素。

本文通過比較AS患者和對照組LDL、LP(a)水平的差異發(fā)現(xiàn)，AS患者LDL、LP(a)水平明顯升高（P＜0.05），表明高水平的LDL、LP(a)對AS的發(fā)生發(fā)展起了至關(guān)重要的作用。LDL、LP(a)的檢測對AS的預(yù)防、診斷、治療均有重要的臨床價(jià)值。

[1] 周新，涂植光．臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗(yàn)[M]．北京：人民衛(wèi)生出版社，2003：119．

[2] 林偉華，何艷，黃秀紅，等．凝血纖溶系統(tǒng)標(biāo)志物動態(tài)變化在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的應(yīng)用研究[J]，國際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2011，32(12)：1279-1280．

[3] 于立宏，田剛，王金良．氧化低密度脂蛋白與2型糖尿病動脈粥樣硬化關(guān)系的探討[J]．天津醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2004，10(2)：248-250．

[4] 王素紅．脂蛋白(a)的分子生物學(xué)及其與腦梗死相關(guān)性的研究進(jìn)展[J]．醫(yī)學(xué)綜述，2003，9(4)：204．

1672-7185（2014）04-0025-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.04.015

2013-11-29）

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